重型顱腦損傷并發(fā)低鈉血癥的臨床診治

宋立坤 李愛民 劉希光 李 寧 封 碩

1)江蘇徐州醫(yī)學(xué)院2008級神經(jīng)外科研究生 徐州 221000 2) 江蘇徐州醫(yī)學(xué)院附屬連云港醫(yī)院神經(jīng)外科 連云港 222000

重型顱腦損傷并發(fā)低鈉血癥的臨床診治

宋立坤1)李愛民2)Δ劉希光2)李 寧2)封 碩1)

1)江蘇徐州醫(yī)學(xué)院2008級神經(jīng)外科研究生 徐州 221000 2) 江蘇徐州醫(yī)學(xué)院附屬連云港醫(yī)院神經(jīng)外科 連云港 222000

目的探討重型顱腦損傷后并發(fā)低鈉血癥的病因、臨床特點及診治措施。方法回顧分析51例重型顱腦損傷(其中38例需要手術(shù)治療)后并發(fā)低鈉血癥的臨床資料，分析其原因，總結(jié)其臨床特點及治療方法和效果。結(jié)果重型顱腦損傷并發(fā)低鈉的51例患者，低鈉血癥治愈47例，因腦損傷嚴(yán)重死亡2例，需長期高鈉飲食以維持血鈉正常1例，家屬放棄治療1例。結(jié)論重型顱腦損傷并發(fā)低鈉血癥以抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征和腦性耗鹽綜合征2種類型為主。2者發(fā)病機制不同，需要認(rèn)真鑒別診斷，區(qū)別治療。

重型顱腦損傷;低鈉血癥;臨床診治

低鈉血癥是重型顱腦損傷患者治療過程中常見的水、電解質(zhì)紊亂。因病情重，且飲食不合理，常出現(xiàn)反復(fù)。目前認(rèn)為是抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion，SIADH)、腦性鹽耗綜合征(cerebral saltwasting syndrome，CSWS)［1］和尿崩癥(diabetes insipidus，DI)所致，3者的產(chǎn)生機制各不相同，治療方法不同。特別是前兩者臨床癥狀相似，易混淆，因此需要認(rèn)真鑒別。2008-12～2010-06，我院對51例重型顱腦損傷后并發(fā)低鈉患者進(jìn)行積極診治，效果較好，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組51例均急診入院，男30例，女21例;年齡14～81歲，平均33歲。致傷原因:車禍傷37例，打擊傷9例，墜落傷5例。保守治療13例，手術(shù)治療38例。

1.2 臨床表現(xiàn) 入院時GCS評分:13～15分2例，9～12分 11例，6～11分34例，3～5分4例。31例患者有原發(fā)昏迷，3例頭痛、嘔吐、無原發(fā)性昏迷。傷后或術(shù)后出現(xiàn)意識狀態(tài)加重、煩躁不安、神志淡漠及腹脹、惡心、嘔吐等消化道表現(xiàn)。

1.3 實驗室及影像學(xué)檢查 急診頭顱CT檢查示38例腦內(nèi)出血灶，合并硬膜下少量出血15例，伴顱骨骨折10例，中線明顯移位21例，輕度移位10例，無明顯移位3例，環(huán)池不清晰8例。顱腦CT復(fù)查未見再出血及腦梗死，多表現(xiàn)腦水腫加重?；灲Y(jié)果:血鈉濃度＜135 mmol/L，尿鈉測定均＞80 mmol/24 h，合并低血鉀20例。

1.4 治療方法 對于SIADH患者，減少補液量，嚴(yán)格限水、限鹽，輕癥患者可僅限制水的攝入量1 000 mL/d［2］，直至血鈉水平恢復(fù)正常。CSWS的治療則補水、補鹽，以恢復(fù)血容量及維持正鈉平衡。補充氯化鈉量:按照補鈉公式:需補鈉量=血清鈉正常值-血清鈉測定值142×體質(zhì)量(kg)×年齡×0.6(女0.5)，當(dāng)天補計算量的1/2，成人在此基礎(chǔ)上增加日需量4.5 g，此外補給日需液體2000 mL?？诜虮秋?%～5%氯化鈉，50 mL/次，5～6次/d。查腎功能、電解質(zhì)2次/ d，記24 h尿量，隨時調(diào)整補液，直到血鈉、尿鈉恢復(fù)正常。我們加用彌凝，從小劑量開始服用，一般經(jīng)過7 d以內(nèi)的治療，尿量漸正常后，合并多尿患者，彌凝逐減量到停用。積極治療低鈉血癥，防止出現(xiàn)反復(fù)。

2 結(jié)果

本組51例并發(fā)低鈉血癥患者經(jīng)3～10 d治療后，47例血鈉、尿鈉恢復(fù)正常，2例因腦損傷嚴(yán)重死亡，1例需長期高鈉飲食以維持血鈉正常，1例家屬放棄治療，無因低鈉血癥導(dǎo)致死亡的病例。

3 討論

重型顱腦損傷及術(shù)后患者常常合并低鈉血癥。低血鈉可以引起腦水腫、癲發(fā)作、消化道癥狀使病情加重，甚至死亡［3］。早期進(jìn)行積極診治能避免以上情況發(fā)生。發(fā)病原因與SIADH、CSWS和DI有關(guān)，3者的產(chǎn)生機制不相同，治療方案也不盡相同。

3.1 SIADH 是由于是抗利尿激素分泌異常，增加腎小管對水的重吸收，致使體內(nèi)水分潴留、尿鈉排出增加以及稀釋性低鈉血癥［4］等一系列臨床表現(xiàn)的綜合征。SIADH患者是由于水分相對過多引起的稀釋性低鈉血癥，而血容量正?；蜓萘吭黾?，這是與CSWS的主要區(qū)別。

3.2 CSWS 是由Peters等人［5］于1950年首先提出，他們對由中樞系統(tǒng)疾病引起的腎性耗鹽進(jìn)行了探討，認(rèn)為腦的功能紊亂使腎保鈉減弱，導(dǎo)致鈉丟失及細(xì)胞外液的丟失。但目前存在爭議［6-8］，其機制也不明確。

3.3 DI 屬于繼發(fā)性中樞DI，在顱腦損傷中較少見，多因丘腦下部或視上核和視旁核損傷致使抗利尿激素分泌不足而引起［9］。

SIADH和CSWS均有低鈉血癥、高尿鈉、血漿滲透壓降低、尿滲透壓增高等臨床癥狀。前者目前認(rèn)為主要由ADH (antidiuretic hormone)分泌不當(dāng)引起水分滯留體內(nèi)而導(dǎo)致低鈉血癥，表現(xiàn)出體液正?；蜻^多。后者目前則認(rèn)為主要由主要由ANP(atrial natriuretic peptide)的分泌使鈉的丟失多于水的丟失而出現(xiàn)低鈉血癥，表現(xiàn)出體液缺乏或脫水狀態(tài)［10］。根據(jù)我們的經(jīng)驗［11］及國內(nèi)外相關(guān)資料，出現(xiàn)下列證據(jù)應(yīng)考慮中樞性低鈉血癥的存在:(1)除外可能引起血鈉紊亂的因素，如心、肝腎功能不全、高血糖、利尿及脫水藥的應(yīng)用，營養(yǎng)不足;(2)患者在治療原發(fā)病過程出現(xiàn)精神異常和意識改變，部分患者有消化道癥狀，如腹脹、惡心嘔吐;(3)在(1)和(2)的基礎(chǔ)上，若低血鈉雖經(jīng)補鈉，但血鈉仍低，尿鈉卻漸增加，患者癥狀無好轉(zhuǎn)，中心靜脈壓升高，限水后迅速好轉(zhuǎn)，則考慮SIADH。本組有7例深部血腫及彌漫軸索損傷患者基本符合SIADH表現(xiàn);(4)在(1)和(2)的基礎(chǔ)上，若低血鈉伴有中心靜脈壓下降、多尿，則考慮CSWS。本組有視丘下部及附近腦挫裂傷患者，傷后或術(shù)后2～7 d不明出現(xiàn)精神萎靡、意識障礙加深，腹脹、惡心嘔吐消化道等消化道癥狀。顱腦CT無再出血，可見腦腫脹或水腫加重，復(fù)查電解質(zhì)顯示血鈉明顯下降，而無鈉攝入不足、利尿等其他原因解釋低鈉血癥。我們診斷為CSWS。

因?qū)е碌外c血癥的原因及機制不同，治療方法也不盡相同。對于SIADH患者，應(yīng)減少補液量，嚴(yán)格限水，輕癥患者可僅限制水的攝入量1000 mL/d，甚至嚴(yán)格控制在400～700 mL/d，必要時加用呋塞咪1 mg/kg以減少細(xì)胞外液，直至血鈉水平恢復(fù)正常。而CSWS患者則補鈉同時補充液體而不應(yīng)限水。我們通常靜脈補充3%～5%高滲鹽水，嚴(yán)格控制滴速，不應(yīng)＞100～150 mL/h，防止補納導(dǎo)致血鈉過高。為避免補鈉過多、過快，我們常輔以口服鹽水，50mL/次，5～6次/d，并且注意補充白蛋白。其中1例伴有多尿，診為DI，我們加用彌凝口服，從小劑量(0.1 mg/12 h)開始，24 h＞1.2 mg，注意每日復(fù)查腎功能及電解質(zhì)，待尿量正常后逐漸減量至停用。根據(jù)我們的經(jīng)驗，中樞性低鈉血癥平均發(fā)生腦損傷2～6 d，經(jīng)過積極的治療，平均1周左右血鈉、尿鈉基本恢復(fù)正常，患者癥狀明顯好轉(zhuǎn)。對于重度缺鈉出現(xiàn)休克者，應(yīng)先補足血容量，以改善微循環(huán)和組織器官的灌注。同時要對低血鉀進(jìn)行治療。

低鈉血癥是重型顱腦損傷常見的體液-電解質(zhì)紊亂，若不積極治療可導(dǎo)致嚴(yán)重后果。因此要仔細(xì)鑒別導(dǎo)致低鈉血癥的原因，選擇對應(yīng)的治療方案以及時恢復(fù)體液平衡，對治療重型顱腦損傷具有重要臨床意義。

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(收稿 2011-03-27)

Clinical diagnosis and treatment of hyponatremia after severe head injury

Song Likun，Li Aimin，Liu Xiguang，LiNing，F(xiàn)eng Shuo.Xuzhou Medical College，Xuzhou 221000，China

ObjectiveTo research pathogeny，the clinical characteristic，diagnosis and treatmnt of hyponatremia after severe head injury.MethodsReviewed 51 cases of hyponatremia after severe head injury and analyzed the pathogeny，summarized the clinical characteristic and treatmentmethods and the therapeutic effects.ResultsAmong 51 cases of hyponatremia after severe head injury，47 healed，1 case was dead due to severe brain injury，1 casemustbe treated tomaintain the natrium of blood in well-balanced by hyper -salinemeal，and 1 patient’s familieswithdrawing treatment.ConclusionHyponatremia after severe head injury bemainly composed by syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion and cerebral salt wasting syndrome.TCSWS and SIADH require careful differential diagnosis and different approach to treat them，because there are different between their pathogenesis.

Severe head injury;Hyponatremia;Clinical diagnosis and treatment

R651.1+5

A

1007-8991(2011)04-0016-03

△通訊作者:李愛民，E-mail:amylee@hotmail.com