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    急性酒精中毒與卒中臨床隨訪分析(附40例)

    2011-08-15 00:42:18王文清張連發(fā)
    中國實用醫(yī)藥 2011年36期
    關鍵詞:酒精中毒基底節(jié)飲酒

    王文清 張連發(fā)

    急性酒精中毒導致腦卒中逐漸增多,由于患者長期飲酒,靜止活動增加,食入高脂類食物食品多,血脂濃度再次升高,血液粘度高,腦卒中危險隨之增加,我院及外院在1998~2005年共收治急性酒精中毒后發(fā)現(xiàn)腦卒中40例,經腦CT、核磁掃描后明確診斷,住院治療并隨訪5年,供同道參考。

    1 臨床資料

    1.1 一般資料 40例卒中均為新發(fā),合并陳舊卒中除外,男36例,女4例,年齡35~59歲,平均47歲,其中35~45歲21例,46~59歲19例,每周飲酒大于5次,飲酒大于400 ml為長期飲酒,每周小于4次為間斷飲酒,飲酒量不限,飲酒以白酒和啤酒為主,該患者均有數(shù)次醉酒史,其中高血壓12人,冠心病6人,高脂血癥16人,肝功異常2人,慢性支氣管炎2人。

    1.2 臨床表現(xiàn) 嗜睡,不省人事,躁動,語無倫次,大小便失禁,肢體障礙14人,其余無肢體障礙,昏迷及嗜睡18人,口腔中及嘔吐物中大量酒精味,面部及肢體外傷2例。醒酒后24 h內進行腦CT篩查,有腦梗死者及出血者住院治療。

    1.3 腦CT及頭MRI檢查 40例全部腦CT檢查,6例MRI檢查,其中腦出血和腦梗死合并腦出血6例,包括蛛網膜下腔出血2例,出血部位均在基底節(jié)區(qū),出血量6~30 ml,平均出血量13 ml。34例腦梗死一側基底節(jié)區(qū)7例,小腦1例,顳葉7例,23例均在雙基底節(jié)區(qū),基底節(jié)區(qū)腦梗死占75%。

    1.4 實驗室及檢查 空腹血糖大于7.0 mmol/L 6例,總膽固醇升高15例,甘油三酯升高9例,低密度脂蛋白升高12例,肌酐升高2例,肝功異常2例,心電圖S-T段改變7例,腹部B超脂肪肝8例,膽囊炎3例,膽石癥4例,頸動脈斑塊5例。

    1.5 治療及愈后 腦出血6例中,2例蛛網膜下腔出血,由神經外科做血管矯形手術,采取降顱壓、降血壓、保護腦細胞及對癥治療。洗胃6例,余34例給予對癥治療,以抗凝血治療,低分子肝素鈉0.6 ml(6400單位)腹壁注射,1次/d,注射10 d。阿司匹林腸溶片0.1 g/d,靜脈注射復方丹參注射液16 ml,血塞通注射液及舒血寧注射液等,納洛酮注射液0.8 mg靜脈點滴,糾正酸堿平衡,癥狀消失,生活自理,19例二周出院,三周出院13例,四周出院6例,四周后生活不能自理1例,心電圖出現(xiàn)明顯缺血,給予冠脈造影及介入治療。

    2 結果

    隨訪5年,完全忌酒5例,占12.5%;間斷飲酒9例,100 ml/d,占22.5%;26例基本未忌酒,占65%;再發(fā)腦梗16例,占40%;生活不能自理7例,占17.5%;合并冠心病15例,占37.5%;合并糖尿病腎病、肺占位、肺部感染2例,占5%;5年死亡率占20%。

    3 討論

    急性酒精中毒時絕大部分有長期飲酒史,而誘發(fā)心律失常和心室壁運動異常引發(fā)心肌梗死,促進動脈硬化的形成和發(fā)展,引起腦血管痙攣,誘發(fā)高血壓,增加血小板聚集作用,使血液粘稠度增加,激活凝血系統(tǒng),刺激血管,平滑肌收縮或腦代謝發(fā)生改變,加速腦動脈硬化,造成血流量減少,造成腦梗死。飲酒后血漿皮質醇、腎素、加壓素水平升高及腎上腺素能神經活動加強。酒精不僅可以直接抑制血小板生成與成熟,使血小板壽命縮短,伴發(fā)多種血液凝固功能障礙,引起腦出血[1]。急性酒精中毒表現(xiàn)各不一樣,與個體對酒精敏感性有關,其造成肌肉損害程度不一,主要是神經肌肉損害[2]。我院收治的40例急性酒精中毒后發(fā)生腦卒中,而40例患者中均有急性酒精中毒史、經常飲酒史,酒齡均大于10年。特點:①出血及腦梗死部位在基底節(jié)區(qū)占75%。②腔隙性腦梗死占82.5%。③高脂血癥占47.6%。④糖尿病占16%。⑤合并冠心病占20%。⑥五年死亡率占20%。說明在急性酒精中毒時對心臟及腦可能發(fā)生致命性損害,長期飲酒致血管壁嚴重損害,加之大量高脂蛋白飲食,血液粘稠度改變及血小板異常是造成卒中的主要因素,中樞神經系統(tǒng)損害嚴重,中毒昏迷,面色蒼白,血壓下降,陳-施氏呼吸可因腦水腫,呼吸衰竭死亡[3]。而本組患者中5年合并冠心病數(shù)量增加可能原因對心血管系統(tǒng)的損害,包括心律失常、房顫、急性心肌梗死、充血性心率衰竭。血小板功能失調、亢進和血液高凝狀態(tài)。酒精中毒時,血小板反跳性成倍增加,亦可使纖維蛋白溶解酶活性降低,纖維蛋白原溶解時間延長,還可以誘發(fā)血小板聚集,血栓素A2增加,該物質強烈使血小板聚集和腦血管收縮,是腦梗死的主要原因之一。由于腦血流量降低,腦組織缺氧,導致血流障礙進一步加重,也是促進血栓形成因素之一。而有關報告,長期飲酒人腦卒中發(fā)生率占44.4%。如何控制飲酒,特別是大量飲酒人預防中毒是當今社會一個大難題。

    [1]趙超英,姜允申.神經系統(tǒng)毒理學.北京:北京醫(yī)學出版社,2009:361-362.

    [2]李萍,閆樂京,解濤.急性酒精中毒與卒中.中國實用內科雜志,2001,7:416.

    [3]蔣雨平.臨床神經疾病學.上海:上??茖W技術出版社,1999:408.

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