新生兒患者CK-MB/CK異常升高的原因分析

趙振江 李海新

目前國(guó)內(nèi)基層醫(yī)院多采用酶免疫抑制法檢測(cè)肌酸激酶同工酶CK-MB，CK-MB酶活力結(jié)果作為診斷急性心肌梗死的特異性已被廣泛應(yīng)用。在應(yīng)用此法檢測(cè)新生兒CK-MB酶活力的幾年中，我們發(fā)現(xiàn)存在假陽(yáng)性的問(wèn)題，經(jīng)常有CK-MB占CK總活力5%以上，而并非心肌梗死，就此進(jìn)行回顧和探討。

血清標(biāo)本均采自我院2010年住院新生兒患者，其中男8例，女2例，日齡1～7 d。住院期間多次化驗(yàn)CK和CK-MB均明顯升高，結(jié)合其他臨床資料，診斷為新生兒呼吸窘迫綜合征。10例新生兒呼吸窘迫綜合征患者中CK總活力(450.8±42.7)U/L，CK-MB(54.3 ±15.1)U/L，CK-MB/CK 5% ～38%8例，CK-MB/CK ＞38%2例，這2例患兒CK-MB占CK總活力分別達(dá)58.4%和39.7%。

討論

急性心肌梗死是冠狀動(dòng)脈閉塞、血流中斷，使部分心肌因持久性嚴(yán)重缺血而發(fā)生的局部壞死［1］。CK-MB大量存在于心肌組織中，其他組織和器官中含量很少，所以CK-MB是診斷心肌梗死的一個(gè)極其可靠的生化指標(biāo)，特異性可達(dá)95%以上［2］。心肌梗死時(shí)，CK和CK-MB都升高，一般認(rèn)為，CK-MB活力占CK總活力5%以上，最高可達(dá)12% ～38%，絕對(duì)值大于25 U/L，即有心肌細(xì)胞受損或壞死。而在新生兒，CK和CK-MB都升高，CK-MB/CK大于5%時(shí)，其病因不一定是心肌梗死，這一點(diǎn)我們已在臨床實(shí)踐中得到證實(shí)。分析發(fā)現(xiàn)，在臨床上應(yīng)用免疫抑制法檢測(cè)CK-MB酶活性時(shí)，發(fā)現(xiàn)該方法存在一定的假陽(yáng)性問(wèn)題，經(jīng)常有新生兒患者CK和CK-MB都升高，CK-MB大于CK的5%，甚至超過(guò)總酶活力［3］。同工酶CK-BB主要存在于腦組織中，正常情況下在血清中活性很低，常規(guī)方法檢測(cè)不出。測(cè)定CK-MB所用的酶免疫抑制法是在CK試劑中加有抗CK-MM和CK-M亞基的抗體，使M亞基活力抑制，測(cè)得CK-B，乘以2，間接計(jì)算出CK-MB的值，該法是在假定標(biāo)本中無(wú)CK-BB情況下進(jìn)行的。如果CK-BB活性升高，必定影響CK-MB結(jié)果的準(zhǔn)確性。導(dǎo)致CK-BB活性升高的疾病有急性心肌梗死、各種心血管手術(shù)、前列腺癌、胃癌、肺癌、腫瘤廣泛轉(zhuǎn)移時(shí)。在腦損傷時(shí)，血腦屏障通透性增加，其血清CK-BB也可明顯升高［3］。本文中一例新生兒測(cè)定結(jié)果：胎兒產(chǎn)時(shí)窒息，出生 8 hCK 329u/l，CK-MB 192 u/l、占 CK 58.4%。本文認(rèn)為，該結(jié)果是由于新生兒患者腦缺氧，腦神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生不同程度的損害，造成組織中CK-BB釋放入血，外周血中CK-BB活性升高，應(yīng)用本法測(cè)定的活性就是其實(shí)際的全酶活性，即CK-BB，而不是CK-B，但仍和CK-MB一樣，結(jié)果按乘以2計(jì)算，更加擴(kuò)大了誤差。檢驗(yàn)結(jié)果中的CK-MB活力即是CK-BB活力的2倍和實(shí)際CK-MB活力之和，導(dǎo)致CKMB活力的異常升高。

總之，應(yīng)用酶免疫抑制法檢測(cè)CK-MB酶活性，因血液中CK-BB的干擾，導(dǎo)致結(jié)果偏高，存在一定的假陽(yáng)性。實(shí)際工作中如果出現(xiàn)CK-MB持續(xù)升高，則應(yīng)考慮到存在CK-BB活性升高的一些疾病，并注意鑒別，這樣才不會(huì)造成錯(cuò)誤診斷。

［1］鄭鐵生.臨床生物化學(xué)檢驗(yàn).第1版.北京：中國(guó)醫(yī)藥科技出版社，2004：244．

［2］康格非.臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗(yàn).第2版.北京：人民衛(wèi)生出版社，1999：155．

［3］韓秀杰.肌酸激酶同工酶活力高于總酶活力原因淺析．實(shí)用醫(yī)技雜志，1999，6(9)：653-654．