中老年肺心病患者血液流變學(xué)及紅細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)變化的探討

王庭利

中老年肺心病患者血液流變學(xué)及紅細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)變化的探討

王庭利

目的探討肺心病患者血液流變學(xué)及紅細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的變化;觀察各項(xiàng)指標(biāo)之間的關(guān)系及相關(guān)性。方法采用全自動血流變儀檢測血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)，用電子顯微鏡觀測紅細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)，用核孔膜濾篩法測定紅細(xì)胞變形性，用血?dú)夥治鰞x測定血?dú)飧黜?xiàng)指標(biāo)。結(jié)果肺心病患者紅細(xì)胞變形性明顯低于對照組(P＜0.01)，紅細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)有明顯異常改變，正常雙凹圓盤形細(xì)胞數(shù)明顯低于對照組，而各種異常形態(tài)的紅細(xì)胞則明顯高于對照組(P＜0.01)。全血粘度明顯高于對照組，紅細(xì)胞濾過指數(shù)值與氧分壓呈負(fù)相關(guān)(r=-0.765P＜0.01)，與二氧化碳分壓呈正相關(guān)(r=0.548P＜0.05)，與pH值呈正相關(guān)(r=0.657P＜0.01)，全血粘度與濾過指數(shù)值呈正相關(guān)(r=0.905P＜0.01)。異常紅細(xì)胞數(shù)增多明顯，紅細(xì)胞變形性降低明顯。結(jié)論細(xì)胞在形態(tài)及功能等方面的異常對肺心病的發(fā)生、發(fā)展起重要作用，如在疾病的進(jìn)程中切斷紅細(xì)胞異常所起作用，可望改善肺心病的癥狀，減緣肺心病的發(fā)展速度。

肺心病;全血粘度;紅細(xì)胞變形性;超微結(jié)構(gòu)

1 資料與方法

1.1 一般資料受檢的58名健康對照組均無近期服藥及放射性接觸史，其中男33名，女25名，年齡45～82周歲。被檢測的50例肺心病組患者為2008～2009年我院住院患者，其中男30例，女20例，年齡46～86周歲。全組患者均符合1980年第三次全國肺心病專業(yè)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.2 方法血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)采用全自動血流變儀測得。紅細(xì)胞變形性采用核孔膜濾篩發(fā)測定。紅細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的研究用日本產(chǎn)掃描式電子顯微鏡觀察。血?dú)飧黜?xiàng)指標(biāo)用血?dú)夥治鰞x測得。

2 結(jié)果

2.1 紅細(xì)胞變形性的變化肺心病患者濾過指數(shù)值為(0.598±0.195)，明顯高于對照組(0.298±0.027)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。肺心病患者紅細(xì)胞變形能力明顯低于對照組。

2.2 紅細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的變化對照組紅細(xì)胞大部呈光滑、大小一致的雙凹圓盤型，其所占比例達(dá)71%±6.125%，而肺心病組正常紅細(xì)胞所占比例僅達(dá)17.31%±10.94%，而異常形態(tài)的紅細(xì)胞所占比例較多，二者比較均差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。

2.3 全血粘度的變化肺心病患者全血粘度在低切變率(1s-1)時為(13.46±1.21)，在高切變率(300s-1)時為3.84± 0.53，分別高于相應(yīng)對照組(10.27±1.43;3.18±0.51)。差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。

2.4 病例組紅細(xì)胞變形性與血?dú)飧黜?xiàng)指標(biāo)之間的關(guān)系肺心病時濾過指數(shù)與氧分壓呈負(fù)相關(guān)，濾過指數(shù)與二氧化碳分壓及PH值呈正相關(guān)。

2.5 高切變率時血粘與濾過指數(shù)呈正相關(guān)，即全血粘度隨紅細(xì)胞變形能力降低而逐漸增高。

3 討論與結(jié)論

血液流變學(xué)已廣泛應(yīng)用于基礎(chǔ)和臨床醫(yī)學(xué)的許多領(lǐng)域［1］。在正常情況下，紅細(xì)胞在血管中流動時保持良好的變形能力，能夠降低血流阻力，調(diào)節(jié)血液粘度，從而保證良好的微循環(huán)［2］。紅細(xì)胞變形性的生理意義和疾病關(guān)系日益受到國內(nèi)外基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)的重視［3］。本研究結(jié)果表明，肺心病患者的紅細(xì)胞變形性明顯低于對照組(P＜0.01)，紅細(xì)胞變形能力與氧分壓呈正相關(guān)，與二氧化碳分壓呈負(fù)相關(guān)。

影響紅細(xì)胞變形性的因素較多，肺心病呼吸衰竭時由于缺氧，二氧化碳潴留及酸中毒，使三羧酸循環(huán)，有氧氧化過程受抑制，ATP生成減少而使膜的硬度增加，紅細(xì)胞變形能力降低。血液粘度是衡量血液流動性的一項(xiàng)綜合指標(biāo)，紅細(xì)胞在低切變率時，由于大分子量血漿蛋白的橋聯(lián)作用，使紅細(xì)胞聚集成緡錢狀。在高切變率時，緡錢狀的紅細(xì)胞解聚。單個的紅細(xì)胞在流場內(nèi)受流體切應(yīng)力作用而變形成橢圓形狀，且其長軸隨流線取向。且變形的大小與定向的程度隨切變率增加而增加，從而使紅細(xì)胞在流場中有效容積濃度降低，使血液的粘度下降。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，肺心病患者全血粘度無論在低切變率時還是高切變率時，均明顯高于對照組(P＜0.01)。

影響全血粘度的因素較多，低切變率時，血粘增加主要反映了紅細(xì)胞聚集功能增強(qiáng)，此處不加討論;高切變率時，血粘增加主要反映紅細(xì)胞變形能力降低。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，在高切變率時，血粘與濾過指數(shù)值呈正相關(guān)，這進(jìn)一步證明了上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果，即紅細(xì)胞變形性降低可導(dǎo)致血粘增高。肺心病患者由于缺氧、CO2潴留等多種因素，血液常處于高凝高黏狀態(tài)，易致肺小動脈血栓形成［4］。缺氧、二氧化碳潴留、酸中毒等，還可導(dǎo)致紅細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的改變，紅細(xì)胞變形性降低，全血粘度增加，從而使外周阻力加大，加重肺動脈高壓，心衰加重。紅細(xì)胞變形性降低還可以使臨界毛細(xì)血管半徑加大，使外周阻力進(jìn)一步加大，并對微血管內(nèi)血流產(chǎn)生嚴(yán)重干擾，導(dǎo)致微循環(huán)血流灌注不足。同時酸中毒又可加重缺氧所致的肺血管收縮作用，使肺高壓進(jìn)一步加重。特別是在氧分壓降低明顯時，紅細(xì)胞失去柔軟性而降低了與氧的親和力，使呼吸衰竭加重［3］。肺心病患者急性發(fā)作期血液存在高凝、高黏、缺氧及內(nèi)環(huán)境紊亂，這些與肺心病患者的預(yù)后密切相關(guān)［5］。由此可見紅細(xì)胞在形態(tài)及功能等方面的異常對肺心病的發(fā)生、發(fā)展所起的重要作用。如能在疾病的進(jìn)程中切斷紅細(xì)胞異常所起的作用，可望能改善肺心病的癥狀，減緩肺心病的發(fā)展速度。

［1］essin ls，Huranlsin-Mills J，Weems HB．Deformability of normol and sickle erythracytes in a pressure-flen filtratin system Blood celle，1977，3:241-62．

［2］BranemarK PI，Bagge u．Intrarscular rheolagy of erythroeytes in man Blood celes，1977，3:11-21．

［3］鄭學(xué)志，等．紅細(xì)胞變形性的臨床意義．國外醫(yī)學(xué)老年學(xué)分冊，1988，2:72-76．

［4］尚玲，孫斌.高原地區(qū)老年肺心病急性發(fā)作期血小板參數(shù)變化及臨床意義．軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院學(xué)報，2007，28(4):278-279．

［5］李紅敏.120例肺心病患者急性發(fā)作期血?dú)夥治鲋笜?biāo)與預(yù)后分析．南華大學(xué)學(xué)報，2008，36(1):89-91．

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