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    顱腦外傷致腦性耗鹽綜合征21例分析

    2011-08-15 00:53:40強(qiáng)
    中國(guó)醫(yī)藥科學(xué) 2011年12期
    關(guān)鍵詞:尿鈉腦性低鈉血癥

    李 強(qiáng)

    (河北省衡水市第四人民醫(yī)院神經(jīng)外科,河北衡水053000)

    腦性耗鹽綜合征(CSWS)是指在顱腦疾病過程中,腎臟不能保存鈉而導(dǎo)致進(jìn)行性鈉自尿中大量流失,并帶走過多的水分,出現(xiàn)低鈉血癥、高尿鈉以及低血容量的一組綜合征。筆者所在科室2006年1月~2009年12月收治21例顱腦創(chuàng)傷合并腦性耗鹽綜合征患者?,F(xiàn)就其臨床資料進(jìn)行回顧性分析,以期提高對(duì)該類疾病的認(rèn)識(shí)。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    2006年1月~2009年12月筆者所在科室共收治顱腦創(chuàng)傷并發(fā)腦性耗鹽綜合征患者21例,均出現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血。其中男17例,女4例;閉合性顱腦損傷14例,內(nèi)開放性顱腦損傷(顱底骨折合并顱內(nèi)積氣或合并腦脊液耳漏、鼻漏)7例;入院時(shí)格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS評(píng)分),9~12分6例,3~8分15例;保守治療8例,開顱手術(shù)治療13例。

    1.2 臨床表現(xiàn)

    在清醒患者中,患者會(huì)出現(xiàn)無力、興奮、頭痛、抽搐等癥狀,重癥患者除原發(fā)性疾病的癥狀、體征外,還會(huì)出現(xiàn)清醒時(shí)間延后,臨床癥狀與影像學(xué)資料不符。查體會(huì)出現(xiàn)血管內(nèi)容積減少的癥狀:煩渴、體重銳減、排尿次數(shù)減少、心動(dòng)過速,皮膚、黏膜干燥、囟門凹陷等。癥狀的嚴(yán)重程度取決于血漿鈉離子濃度降低的程度和速度。

    1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查

    最重要的實(shí)驗(yàn)室檢查是血電解質(zhì),尤其是血鈉、尿鈉和血漿滲透壓的測(cè)定。21例顱腦外傷致腦性耗鹽綜合征患者中,115mmol/L<血清鈉離子濃度<130mmol/L;尿鈉濃度均>50mmol/L,且24h尿鈉總量>140mmol;血清尿酸正常范圍;腎小球?yàn)V過尿酸鹽的百分比(FEUA)>10%,且在低鈉血癥糾正后,患者的FEUA仍高于正常值。

    1.4 治療方法

    積極減輕腦水腫、促醒、預(yù)防感染、預(yù)防應(yīng)激性潰瘍及深靜脈血栓形成等原發(fā)病治療的同時(shí),應(yīng)用鹽皮質(zhì)激素治療,充分補(bǔ)鈉、補(bǔ)水,糾正低鈉血癥及低血容量。因CSWS患者一般血清鈉系中重度低鈉,故筆者臨床中均給予了高滲鹽的補(bǔ)充,市售10%氯化鈉配制成3%~5%氯化鈉,緩慢靜點(diǎn),間或胃腸道補(bǔ)充氯化鈉。醋酸氟氫可的松0.05~0.2mg/L口服或0.2mg靜脈注射。低血容量的患者補(bǔ)充失水,糾正低顱壓。

    2 結(jié)果

    在該組21例患者中2例因原發(fā)病較重或合并感染死亡,6例3~7d內(nèi)糾正,12例8~15d內(nèi)糾正,1例35d后好轉(zhuǎn),無因低鈉血癥造成嚴(yán)重后果病例。

    3 討論

    臨床上血清鈉離子濃度低于135mmol/L稱為低鈉血癥,本質(zhì)上是水分?jǐn)z入超過腎臟對(duì)水的排泄,而鈉缺乏是指機(jī)體總鈉減少,鈉缺乏可以引起低鈉血癥,但低鈉血癥不一定為鈉缺乏。低鈉血癥中,CSWS一般外傷多見,現(xiàn)在一般認(rèn)為多是血漿心房鈉尿肽(心鈉素,ANP)異常增高引起,尿鈉排泄增高,血漿ANP與鈉平衡負(fù)相關(guān)。是真正的體內(nèi)缺鈉。臨床特征為低鈉血癥,容積收縮和高尿鈉(>50mmol/L)三聯(lián)征[1]。

    CSWS的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]:低鈉血癥,在鹽攝入或補(bǔ)給正常情況下出現(xiàn)血鈉<130mmol/L;血容量<70ml/kg體重;尿鈉>20mmol/L或>80mmol/24h;血漿ANP增高;肝、腎、甲狀腺和腎上腺功能正常。

    積極治療原發(fā)病的同時(shí),在該組患者治療低鈉血癥的方法上,因CSWS系真正的體內(nèi)缺鈉,故均補(bǔ)充了高滲鹽。需要特別提出的是,腦性耗鹽綜合征患者,如果低鈉血癥持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng),中樞神經(jīng)系統(tǒng)已經(jīng)有有機(jī)溶劑流入細(xì)胞內(nèi)代償滲透壓的降低,迅速糾正特別是血鈉提升速度大于12mmol/L的時(shí)候容易引起神經(jīng)脫髓鞘病變,造成很嚴(yán)重的后果。因此應(yīng)緩慢糾正低鈉,在治療過程中,電解質(zhì)的檢測(cè)應(yīng)每天或2小時(shí)1次,避免因糾正過快引起的中樞神經(jīng)脫髓鞘。同時(shí)應(yīng)積極擴(kuò)容,糾正低血容量,因CSWS的低血容量不但會(huì)引起直立性低血壓或心動(dòng)過速,還會(huì)造成顱內(nèi)灌注壓的降低,使本來已經(jīng)受損的中樞神經(jīng)系統(tǒng) 雪上加霜。

    CSWS為腦外傷后引起低鈉血癥的主要原因,多出現(xiàn)在有蛛網(wǎng)膜下腔出血的患者中,發(fā)生在傷后3~10d,如果不正確診斷和積極治療,不但會(huì)使原發(fā)病加重,嚴(yán)重時(shí)會(huì)危及患者生命。在顱腦損傷患者患者中,因鈉鹽攝入不足、內(nèi)分泌異常、大量脫水等均可造成低鈉血癥,而不同原因的低鈉血癥在治療上有些是相互矛盾的。在筆者所在科室治療的該組21例患者中,重點(diǎn)與抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH)相鑒別,因二者的治療有著很大的不同。二者的本質(zhì)區(qū)別為細(xì)胞外液容量的變化:CSWS細(xì)胞外液容量降低,而SIADH則增加[3-4]。SIADH需要限制水的攝入,而CSWS是補(bǔ)液,糾正低血容量。該組患者中,除因原發(fā)病較重或合并感染死亡的2例患者外,其余的患者均低鈉血癥糾正順利,未出現(xiàn)并發(fā)癥。

    [1]趙繼宗. 神經(jīng)外科學(xué)[M]. 北京:人民衛(wèi)生出版社,2007:252.

    [2] 張?zhí)靽?guó),朱東,李付光,等. 顱腦損傷后腦性耗鹽綜合征的臨床分析[J]. 中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,2008,19(2):194-196.

    [3] 李玉金,閆玉章,李嚴(yán)風(fēng),等. 顱腦創(chuàng)傷并發(fā)低鈉血癥235例臨床分析[J].中華神經(jīng)外科雜志,2009,25(11):1056.

    [4] 徐亞東. 9例顱腦外傷性腦性鹽耗綜合征的臨床分析[J]. 中國(guó)鄉(xiāng)村醫(yī)藥,2008(8):17.

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