應(yīng)用BiPAP呼吸機(jī)長(zhǎng)期進(jìn)行有創(chuàng)通氣的嘗試

單長(zhǎng)波 閆慶紅 范建新 劉 貞

小型經(jīng)鼻(面)罩雙正壓呼吸機(jī)(bilevel positive airway pressure，BiPAP)用于無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣效果肯定，但由于其設(shè)計(jì)理念與有創(chuàng)呼吸機(jī)不同，監(jiān)測(cè)和報(bào)警功能尚不夠完善，故專用于無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣(non invasive positive pressure ventilation，NPPV)［1］，在有創(chuàng)機(jī)械通氣中應(yīng)用較少。我們采用小型BiPAP無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)對(duì)兩位患不同疾病的氣管切開(kāi)患者嘗試有創(chuàng)機(jī)械通氣，現(xiàn)報(bào)道如下。

臨床資料

患者1，男，67歲，教師，因咳嗽、咳白痰3～4 d，胸悶、憋喘7～8 h于2010年1月11日17時(shí)入院?；颊哂?～4 d前受涼后咳嗽、咳白痰，活動(dòng)時(shí)胸悶，7～8 h前開(kāi)始明顯出現(xiàn)胸悶、憋喘，活動(dòng)時(shí)加重，咳嗽、咳白痰，無(wú)發(fā)熱、胸痛，無(wú)頭痛、頭暈、四肢抽搐，無(wú)復(fù)視、口角歪斜、吞咽困難、嗆咳等，院外未治療。既往有慢性支氣管炎、肺氣腫病史3年，近1年多來(lái)雙上肢無(wú)力，緩慢進(jìn)行性加重，自4個(gè)月前開(kāi)始持物困難，近端肌力下降明顯，可緩慢近距離行走。有吸煙史40×1年包，已戒半年。入院查體:T:36.6℃，P:84 次/min，R:21 次/min，Bp:120/80 mm Hg。發(fā)育正常，神志清晰，精神差，憋喘貌。三角肌、背闊肌、雙上肢肌肉萎縮。雙肺呼吸音粗，右下肺可聞及少許細(xì)濕啰音，心率齊，心音低鈍;腹軟;右上肢肌力Ⅰ級(jí)，左上肢肌力Ⅲ－級(jí)，雙下肢肌力Ⅳ級(jí)，雙上肢腱反射消失，雙下肢腱反射(++)，雙側(cè)Hoffman征、雙Babinski征等病理反射未引出;提睪反射、腹壁反射等淺反射存在，痛覺(jué)等淺感覺(jué)存在。輔助檢查:血?dú)夥治鰌H 7.412，PaCO241.0 mm Hg，PaO263.3 mm Hg，［HCO－3］25.5 mmol/L;血常規(guī) WBC 14.32 ×109/L，Neu 78.5%，Lym 6.7%，RBC 4.35 ×1012/L，Hb 133g/L，HCT 42.7%，PLT 246×109/L;肝功能、腎功能和電解質(zhì)僅ALB31.1 g/L，余均正常;尿液分析正常。心電圖示竇性心動(dòng)過(guò)速，肺型P波;胸片示右肺下野大片密度增高影，左下肺小片狀絮狀影。入院診斷為肺內(nèi)感染、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病?入院后應(yīng)用二羥丙茶堿、甲潑尼龍、左氧氟沙星、氨溴索等藥物治療以及氧療，1月 13 日憋喘加重，以致神志模糊，急查血?dú)夥治?pH 7.175，PaCO278.2 mm Hg，PaO240.6 mm Hg，［HCO－3］27.7 mmol/L;急轉(zhuǎn)重癥監(jiān)護(hù)病房(intensive care unit，ICU)給予氣管插管呼吸機(jī)輔助呼吸。APACHⅡ總評(píng)分25分。同時(shí)多次氣道分泌物培養(yǎng)示銅綠假單胞菌，應(yīng)用頭胞哌酮舒巴坦、甲鈷胺、甲潑尼龍、氨溴索、二羥丙茶堿、丁胺卡那霉素等及營(yíng)養(yǎng)支持治療，并請(qǐng)省級(jí)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科專家會(huì)診，考慮運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病/進(jìn)行性脊肌萎縮、肺內(nèi)感染。家屬不同意做肌電圖。經(jīng)綜合治療，患者生命體征逐漸穩(wěn)定，但呼吸功能沒(méi)有恢復(fù)，于1月29日氣管切開(kāi)一直呼吸機(jī)輔助呼吸?？紤]患者呼吸功能恢復(fù)的可能性較小，家屬和患者也想轉(zhuǎn)出ICU，經(jīng)患者和家屬同意，于2月22日應(yīng)用德國(guó)WENMANN VENTImotion? BiPAP無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)經(jīng)平臺(tái)呼氣閥與氣管切開(kāi)導(dǎo)管相連接進(jìn)行機(jī)械通氣，EPAP 6 hPa，IPAP 15 hPa(1.01973 hPa=1 cmH2O)。觀察24 h生命體征穩(wěn)定，復(fù)查血?dú)夥治?pH 7.45，PaCO240mm Hg，PaO273 mm Hg，［HCO－3］27.8 mmol/L;轉(zhuǎn)到呼吸內(nèi)科繼續(xù)治療。4月10日復(fù)查血?dú)夥治鰌H 7.414，PaCO240.9 mm Hg，PaO2123 mm Hg，［HCO－3］25.8 mmol/L;肝腎功能和電解質(zhì)除白蛋白32 g/L，余均正常;胸片雙下肺片狀密度增高陰影，以右側(cè)為主?；颊呶词霰锎?、胸悶;APACHⅡ總評(píng)分12分。目前仍在應(yīng)用BiPAP無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療中。

患者2，女性，59歲，農(nóng)民，因食欲下降、煩躁6 d于2010年1月30日22:50入院，無(wú)嗆咳、意識(shí)障礙、抽搐。有右肺低分化腺癌病史11個(gè)月，曾在北京某醫(yī)院開(kāi)胸手術(shù)，因術(shù)中查看不能切除而關(guān)胸。曾院外做肺功能示限制性低容量通氣。入院查體:T:36.1℃，P:80次/min，R:18次/min，BP:120/80 mm Hg。患者神志清晰，煩躁，呼吸平穩(wěn)，雙肺呼吸音低，未聞及啰音;心律齊;腹軟;雙側(cè)Babinski征陰性。1月31日5:30am漸出現(xiàn)胸悶氣喘，口唇發(fā)紺，呼吸淺快，神志恍惚，雙肺聽(tīng)診呼吸音低，以右側(cè)為主，心率快。急查血?dú)夥治?吸氧條件下)pH 7.186，PaCO263.5 mm Hg，PaO295.3 mm Hg，［HCO－3］19.7 mmol/L，cBase－5.8 mmol/L;血［K+］3.4 mmol/L，［Na+］131.6 mmol/L，［Cl－］93.6 mmol/L;經(jīng)對(duì)癥治療無(wú)好轉(zhuǎn)，于7:10am轉(zhuǎn)ICU心電監(jiān)測(cè)示心率110次/min，呼吸30次/min，SaO2%60%，血壓136/91 mm Hg，給予氣管插管呼吸機(jī)輔助呼吸。肝功能正常、腎功能肌酐39.4 μmol/L;APACHⅡ總評(píng)分19分;心電圖示竇性心動(dòng)過(guò)速;多次痰培養(yǎng)示銅綠假單胞菌和洋蔥伯克霍爾德菌。2月1日肺CT示右肺上下葉散在斑片狀高密度影，右下肺基底干區(qū)一約3×3.2cm大小的軟組織腫塊，右胸壁下見(jiàn)新月形水樣密度影，縱膈內(nèi)可見(jiàn)腫大淋巴結(jié)，左肺清晰。同時(shí)或先后應(yīng)用甲潑尼龍、氨溴索、二羥丙茶堿、頭胞哌酮舒巴坦、頭孢他啶、哌拉西林舒巴坦、頭孢匹胺等藥物以及營(yíng)養(yǎng)支持治療。2月3日做支氣管鏡可見(jiàn)右中葉管口狹窄，右下葉各基底段口黏膜增厚、結(jié)節(jié)樣隆起致管口幾乎閉塞。2月15日氣管切開(kāi)。因多次試脫機(jī)失敗，2月26日10:45am查血?dú)夥治鰌H 7.43，PaCO235 mm Hg，PaO2107 mm Hg，［］23.2 mmol/L。經(jīng)家屬同意，11時(shí)開(kāi)始和患者1同樣方式用德國(guó)WENMANN VENTImotion?BiPAP呼吸機(jī)輔助呼吸，EPAP 6hPa，IPAP 16hPa，當(dāng)日7pm患者煩躁不安、心率增快118次/min，SaO2%由97% ～100%下降至85%，改用有創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸，約10 min患者趨于平穩(wěn)，SaO2%上升到98% ～100%。2月27日8:30am再次用BiPAP呼吸機(jī)輔助呼吸，于次日12時(shí)再次憋喘、煩躁、口唇紫紺，改用有創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸，很快病情穩(wěn)定，SaO2%上升。此后未再使用BiPAP無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)。于3月9日患者家屬放棄治療，自動(dòng)出院。

討 論

“有創(chuàng)”與“無(wú)創(chuàng)”機(jī)械通氣的區(qū)分，主要根據(jù)通氣機(jī)與患者的聯(lián)接方式，凡需要通過(guò)氣管插管或氣管切開(kāi)與通氣機(jī)相連的方式稱為“有創(chuàng)”通氣，而不需建立人工氣道就能增加肺泡通氣的一系列方式總稱為“無(wú)創(chuàng)”通氣［2］。

小型BiPAP無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)用于無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣效果肯定，但由于其設(shè)計(jì)理念與有創(chuàng)呼吸機(jī)不同，一般專用于“無(wú)創(chuàng)”通氣的通氣機(jī)其工作壓力比較低，只具備輔助通氣模式，不具備控制通氣模式，也就是說(shuō)每次通氣都要靠病人來(lái)觸發(fā);濕化、氧濃度調(diào)節(jié)、監(jiān)測(cè)功能不如大多“有創(chuàng)”通氣機(jī)那樣完善［3］;多數(shù)不能直接調(diào)節(jié)吸入氧濃度，報(bào)警功能差，單管連接時(shí)潛在的重復(fù)呼吸;使用過(guò)程中不能設(shè)定潮氣量，潮氣量由患者的吸氣力量和所使用的壓力支持水平以及呼吸機(jī)系統(tǒng)的順應(yīng)性和阻力等多種因素決定，因而潮氣量是變化的。模式單一，單管路通氣等原因，人機(jī)同步性不如有創(chuàng)通氣，通氣壓力也不可能達(dá)到較高水平，通氣效果也不如有創(chuàng)呼吸機(jī)肯定［4］，在有創(chuàng)機(jī)械通氣中應(yīng)用較少。隨著技術(shù)的發(fā)展，目前BiPAP無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)可以通過(guò)調(diào)節(jié)吸氣、呼氣壓力、時(shí)間和S/T鍵等各種參數(shù)得到壓力輔助通氣和壓力控制通氣，其中包括BiPAP通氣模式和其他一些通氣模式［5］。BiPAP是最常用的模式，其工作方式相當(dāng)于有創(chuàng)通氣中的脈沖空氣切換閥(pulse air shutoff valve，PSV)加呼氣終末正壓(positive end-expiratory pressure，PEEP)，呼吸機(jī)通過(guò)感知管路內(nèi)的壓力或流量變化來(lái)進(jìn)行觸發(fā)，并在Bi-PAP模式下提供壓力控制通氣(pressure controlled ventilation，PCV)作為背景通氣［6］。對(duì)于自主呼吸較強(qiáng)的患者，時(shí)間觸發(fā)處于備用狀態(tài)，通氣模式就是PSV+PEEP(SLMV:synchronized intermittent mandatory ventilation，同步間歇性強(qiáng)制換氣);對(duì)于自主呼吸微弱或緩慢的患者，有時(shí)間觸發(fā)，當(dāng)患者自主呼吸間隔時(shí)間超過(guò)設(shè)定值時(shí)，即以預(yù)設(shè)的頻率提供通氣支持，其通氣模式就相當(dāng)于SIMV+PEEP，是有創(chuàng)機(jī)械通氣的常用模式，因此理論上也可用于有創(chuàng)機(jī)械通氣。

患者，是運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病(motor neuron disease，MND)。MND是一種病因未明，選擇性侵犯脊髓、腦干及皮層運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的進(jìn)行性變性疾病:當(dāng)前無(wú)實(shí)質(zhì)性減緩疾病進(jìn)展的治療手段，從有癥狀開(kāi)始，平均僅能存活3～5年左右［7］。BiPAP無(wú)創(chuàng)通氣可以顯著延長(zhǎng)患者的生存率和減慢肺功能(forced vital capacity，F(xiàn)VC)的減退［5］，可改善患者的動(dòng)脈血?dú)?、生活質(zhì)量并減緩肺功能下降趨勢(shì)，但不適合咳嗽無(wú)力和吞咽功能異常者。而且大部分MND患者常因呼吸肌無(wú)力和/或肺部感染導(dǎo)致呼吸衰竭加重，呼吸衰竭是此類患者最常見(jiàn)的死亡原因［8］，當(dāng)出現(xiàn)呼吸衰竭需應(yīng)用氣管切開(kāi)后的有創(chuàng)通氣時(shí)，則需要入住ICU治療，少部分需長(zhǎng)期機(jī)械通氣。而長(zhǎng)期在ICU治療不僅增加患者和家屬的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，同時(shí)也使其背負(fù)沉重的身心壓力，因而使一些患者被迫放棄治療?；颊?主要由于心理壓力和希望家人在身邊陪伴的需求，有轉(zhuǎn)出ICU的迫切愿望，于是我們就試想用小型BiPAP無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)來(lái)替代有創(chuàng)呼吸機(jī)進(jìn)行有創(chuàng)通氣，但BiPAP無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)本身未配置呼氣閥。我們嘗試在呼吸管道和氣管切開(kāi)導(dǎo)管之間加用一個(gè)平臺(tái)呼氣閥，既可以使患者進(jìn)行有效的呼氣，又可有效地避免CO2的重復(fù)呼吸［9］。第2例是一位支氣管肺癌合并呼吸衰竭患者，入住ICU時(shí)間也比較長(zhǎng)，一直氣管切開(kāi)進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣，因?yàn)榻?jīng)濟(jì)和心理壓力等原因想轉(zhuǎn)出ICU，我們以同樣的方式用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)嘗試有創(chuàng)通氣。

患者1應(yīng)用BiPAP呼吸機(jī)加平臺(tái)呼氣閥替代有創(chuàng)呼吸機(jī)經(jīng)氣管切開(kāi)導(dǎo)管進(jìn)行機(jī)械通氣，順利轉(zhuǎn)出ICU，在普通病房繼續(xù)治療，至今已經(jīng)10月余，目前仍在治療中。患者2應(yīng)用同樣方式進(jìn)行機(jī)械通氣，結(jié)果失敗。兩位患者結(jié)局不同，考慮主要原因是基礎(chǔ)疾病不同。患者1主要疾病是運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病，主要問(wèn)題是呼吸肌無(wú)力，而氣道本身病變輕微，即氣道－肺阻力基本正常，并且換氣功能也基本正常，因而B(niǎo)iPAP呼吸機(jī)可以進(jìn)行有效地通氣。第2例肺癌患者，由于有氣道狹窄和氣道阻塞，氣道阻力增加，存在V/Q失調(diào)和限制性低容量通氣，并且BiPAP呼吸機(jī)存在前述缺陷，因而使BiPAP呼吸機(jī)通氣效率下降，長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用使患者的呼吸肌疲勞，PaO2不能維持在正?；虬踩秶鷥?nèi)。由此也看出此種通氣方式不適合所有的患者，應(yīng)該進(jìn)一步探索、研究，總結(jié)經(jīng)驗(yàn)和教訓(xùn)。

此外，長(zhǎng)期用此方式機(jī)械通氣，應(yīng)注意對(duì)進(jìn)行氣管切開(kāi)導(dǎo)管和瘺口的管理，氣管切開(kāi)可以損害氣道分泌物清除機(jī)制，導(dǎo)致慢性黏液積聚和肺不張，使有關(guān)呼吸系統(tǒng)的并發(fā)癥發(fā)病率顯著提高［10］。因此，應(yīng)加強(qiáng)氣道必要的濕化，并定期翻身拍背和不定期“膨肺”治療，清除肺內(nèi)分泌物。另外要使氣囊壓力保持在安全范圍內(nèi)，既要減輕套囊對(duì)局部氣管黏膜長(zhǎng)時(shí)間壓迫，同時(shí)還要防止套囊漏氣的可能，套囊壓力應(yīng)該保持在15～25 cmH2O而無(wú)漏氣最理想［11］。還要注意長(zhǎng)期機(jī)械通氣患者和家屬的心理變化，聯(lián)系心理衛(wèi)生專業(yè)人員進(jìn)行心理輔導(dǎo)，提供心理支持［12］。

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