CKMB和cTnT在窒息新生兒心肌損害中的診斷意義

原春利

新生兒窒息是指嬰兒出生后無自主呼吸或呼吸抑制而導(dǎo)致低氧血癥和混合性酸中毒，是引起新生兒死亡和兒童傷殘的重要原因之一。窒息所引起的低氧血癥、高碳酸血癥和酸中毒可導(dǎo)致機(jī)體多器官功能損害，心臟是常常受到損害的器官之一。本研究通過對(duì)窒息新生兒血清CKMB活性和cTnT水平測定，旨在探討其對(duì)窒息新生兒心肌損傷的診斷價(jià)值?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2007年4月至2010年10月本院兒科收治產(chǎn)時(shí)有窒息新生兒64例，胎齡35～42周，均于生后24 h內(nèi)收入新生兒監(jiān)護(hù)室。參照《諸福棠·實(shí)用兒科學(xué)》第7版新生兒窒息診斷及Apgar評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)［1］，輕度窒息組(1 min Apgar評(píng)分為4～7分)42例，男22例，女20例;重度窒息組(lmin Apgar評(píng)分為0～3分)20例，男10例，女10例;出生體重均在2000～4000 g。對(duì)照組為本院產(chǎn)科同期出生的正常足月正常新生兒30例，男16例，女14例，Apgar評(píng)分1 min8～10分，5 min 10分，出生體重2500～4000 g，胎齡37～42周，無圍產(chǎn)期缺氧缺血病史、先天性心臟病，無肺炎、感染性疾病等。窒息組64例中，心率＜120次/min 34例，心電圖示心率＜100次/min 12例，竇性心律不齊24例，T波改變16例，心音低鈍32例。

1.2 方法

1.2.1 標(biāo)本收集 窒息組在出生24 h內(nèi)和治療后7 d分別抽取股靜脈血2 ml，同時(shí)對(duì)照組在對(duì)應(yīng)時(shí)間各取股靜脈血2 ml。所采標(biāo)本在室溫下自然凝固，立即離心(3000 r/min，15 min)分離血清置于EP管中，-20℃冰箱密封保存待測。

1.2.2 血清CKMB測定 血清CKMB測定的試劑盒由上海復(fù)星長征醫(yī)學(xué)科學(xué)有限公司提供，檢測儀為美國杜邦A(yù)R全自動(dòng)生化儀，正常參考值0～25 IU/L。

1.2.3 血清cTnT測定 血清cTnT試劑盒由美國ADLITTERAM DIAGNOSTIC LABOR RIEES公司生產(chǎn)，酶聯(lián)免疫檢測儀DG5031為華東醫(yī)療電子公司產(chǎn)品，正常參考值≤0.2 ng/ml。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理分析，進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn)，且對(duì)方差分析數(shù)據(jù)進(jìn)行方差齊性檢驗(yàn)，以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，以P＜0.05具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 窒息新生兒血清CKMB及心肌cTnT的敏感性比較 兩者陽性率無顯著性差異。①輕度窒息組：生后1 d CKMB陽性36例(85.71%)，cTnT陽性39例(92.86%)。②重度窒息組22例，生后1 d CKMB陽性22例(100%)，cTnT陽性22例(100%);兩者陽性率無顯著性差異(P＞0.05)。均≥85.71%，認(rèn)為血清CKMB及心肌cTnT是新生兒窒息時(shí)的敏感性指標(biāo)，見表1。

2.2 血清CK-MB及心肌cTnT與窒息的關(guān)系 輕度窒息組與重度窒息組的CKMB及cTnT水平在生后1 d均高于對(duì)照組(P＜0.01)，而重度窒息組又高于輕度窒息組(P＜0.01);治療后7 d兩項(xiàng)指標(biāo)比較，重度窒息組仍明顯高于對(duì)照組(P＜0.01)，輕度窒息組與對(duì)照組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表1。

表1 窒息組與對(duì)照組新生兒血清CKMB、cTnT的結(jié)果比較(±s)

表1 窒息組與對(duì)照組新生兒血清CKMB、cTnT的結(jié)果比較(±s)

注：與對(duì)照組比較，*P＜0.01;＊P＞0.055;窒息組間比較，#P＜0.01

組別 例數(shù)7 d CKMB(IU/L) cTnT(ng/ml) CKMB(IU/L) cTnT(ng/ml)1 d輕度組 42 23.86±5.96*# 8.26±2.37*# 12.24±8.47＊# 0.09±0.06*#重度組 22 32.74±7.28*# 12.27±3.61*# 21.49±3.22*# 3.69±2.13*#對(duì)照組 36 10.35±4.35 0.06±0.02 10.36±5.42 0.06±0.03

3 討論

新生兒窒息導(dǎo)致其體內(nèi)缺氧，無氧代謝使酸性產(chǎn)物極度增加，形成酸中毒［2］，由于心肌缺氧，無氧酵解增加，胞漿中H+濃度明顯增高，抑制三磷酸腺苷的產(chǎn)生，引起心肌細(xì)胞能量代謝障礙，加上缺氧時(shí)機(jī)體產(chǎn)生的一系列氧自由基反應(yīng)，最終導(dǎo)致心肌損害［3］。但大多數(shù)病例因心肌損害的臨床表現(xiàn)不顯著或因其他系統(tǒng)受累的癥狀明顯而被忽視。由于新生兒期心肌細(xì)胞修復(fù)和再生能力均較強(qiáng)，故多為一過性心肌缺氧缺血，但可導(dǎo)致心肌收縮力下降，心輸出量減少而加重循環(huán)障礙，加重缺氧。如果給予及時(shí)治療，改善器官血供，受損的心肌可恢復(fù)正常，缺氧可以得到改善［4］。

CKMB絕大部分存在于心肌細(xì)胞胞漿內(nèi)，心肌以外組織含量甚微，是一種心肌特異性酶，窒息后由于血流灌注不足，心肌細(xì)胞能量代謝紊亂，無氧代謝增加，酸性代謝產(chǎn)物增多，ATP生成下降，產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化物等自由基增多，使心肌細(xì)胞受損，通透性改變，使CKMB釋放入血，從而引起血中CKMB增高［5］。心肌受損后2～12 h急劇升高，24 h內(nèi)達(dá)高峰，持續(xù)2～3 d。cTnT存在于肌原纖維的細(xì)絲中，分子量為37000，是原肌球蛋白結(jié)合亞基。其生物學(xué)作用是在鈣不參與的情況下抑制肌動(dòng)蛋白與肌漿蛋白復(fù)合物的ATP酶的活性，由此來阻止肌纖維的收縮。cTnT是心肌內(nèi)的主要亞型，對(duì)心肌起調(diào)節(jié)作用。在血清內(nèi)比較穩(wěn)定，不受年齡、種族、性別等影響［6］。當(dāng)心肌受損時(shí)大量釋放，引起其血清濃度的升高［7］。

本組資料表明，血清CKMB和cTnT對(duì)新生兒窒息心肌損害的檢測均為高敏感性，兩者差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，且增高的程度與窒息的程度呈正相關(guān)，故動(dòng)態(tài)監(jiān)測血清CKMB及cTnT不僅可以對(duì)缺氧缺血性心肌損害的有無及其程度做出早期判斷，以便盡早治療，而且還可以對(duì)治療后心肌細(xì)胞修復(fù)的情況做出大致的判斷。本組窒息新生兒在7 d治療后，血清CKMB和cTnT水平都有明顯下降，說明輕度窒息病例心肌損傷屬可逆性，經(jīng)治療后，可迅速恢復(fù)。因此，同時(shí)檢測窒息新生兒血清CKMB和cTnT水平可及時(shí)明確心肌損傷及損傷程度，及時(shí)治療，促進(jìn)窒息新生兒早期康復(fù)，對(duì)預(yù)后判斷有一定參考價(jià)值。

［1］胡亞美，江載芳.諸福棠．實(shí)用兒科學(xué)．人民衛(wèi)生出版社，2005：446．

［2］徐學(xué)卓，繆宇峰，等.血清mAST、CK-MB及肌鈣蛋白T在新生兒窒息心臟損害中的變化 .廣西醫(yī)學(xué)，2006，28(12)：1944-1945．

［3］郭志丹，陳小曉，等.磷酸肌酸鈉對(duì)重度窒息新生兒血清肌酸激酶同工酶和心肌肌鈣蛋白的影響.中國心血管雜志，2009，14(6)：455-456．

［4］吳本清.新生兒窒息后心臟損害的診療進(jìn)展.實(shí)用兒科臨床雜志，2003，18(1)：9-10．

［5］高君，蔣春英，等.新生兒窒息血清CK-MB的變化及臨床意義. 黑龍江醫(yī)學(xué)，2007，31(4)：267．

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