閆金玉 江景之 郭愛廷
(1 山西省長(zhǎng)治衛(wèi)生學(xué)校,山西 長(zhǎng)治 046000;2 山西省晉城市疾控中心附屬長(zhǎng)治太行醫(yī)院,山西 晉城 046000)
高血壓是中老年常見的心血管系統(tǒng)疾病之一,患者除了可引起高血壓本身有關(guān)的癥狀以外,長(zhǎng)期高血壓還可成為多種心血管疾病的重要危險(xiǎn)因素,并影響重要的臟器,如心、腦、腎等,最終導(dǎo)致這些器官的功能衰竭[1-4]。高血壓類型可分為四類。為探討高血壓類型與并發(fā)癥之間的關(guān)系,從而有效地控制高血壓,降低并發(fā)癥的發(fā)病率、病死率、致殘率,本文對(duì)1358例中老年不同類型高血壓患者與并發(fā)癥的發(fā)病情況進(jìn)行了分析。
選擇1996年3月至2010年9月在我科住院和門診就診治療的35歲以上7276例患者進(jìn)行了常規(guī)血壓測(cè)量,診斷為高血壓病1358例,在出現(xiàn)并發(fā)癥的341例中,男性198例,女性143例。
1.2.1 血壓測(cè)量
選用臺(tái)式水銀血壓計(jì),在非藥物狀態(tài)下,于上午8~10時(shí)安靜10min后測(cè)坐位右上臂(右上臂與心臟處于同一水平)肱動(dòng)脈處血壓,連測(cè)3次,取其平均值為該次測(cè)得的血壓值,2次或2次以上非同日反復(fù)多次測(cè)量血壓,未降低且排除其它原因引起血壓升高者診斷為高血壓病。偶然測(cè)得一次血壓增高不能診斷為高血壓,必須重復(fù)和進(jìn)一步觀察。
1.2.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)
依照世界衛(wèi)生組織統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn):收縮壓(SBP)≥140mmHg和(或)舒張壓(DBP)≥90mmHg。
1.2.3 高血壓類型
依照任氏對(duì)高血壓的分型報(bào)道,將341例高血壓患者分為四型:收縮壓升高型(SBP↑主)≥140mmHg,DBP≥90mmHg,且SBP>(DBP-2)×2;單純收縮壓升高型高血壓(SBP↑單)即SBP≥140mmHg,DBP正常;混合型高血壓(SBP/DBP↑)即SBP≥140mmHg,DBP≥90mmHg,但SBP<(DBP-2)×2;舒張壓升高型高血壓(DBP↑)即DBP≥0mmHg,SBP正常,并將SBP增高單純型高血壓和SBP增高為主型高血壓統(tǒng)稱為收縮壓升高型高血壓。
1.2.4 并發(fā)癥的診斷
按隨訪時(shí)醫(yī)院的出入院診斷和檢查結(jié)果。
不同類型高血壓與并發(fā)癥,見表1。1358例高血壓患者中,出現(xiàn)并發(fā)癥的有341例,其中以收縮壓升高為主型最多,為164,占41.2%,其次為單純收縮壓升高型、混合型、舒張壓升高型。各類型高血壓并發(fā)癥發(fā)生率由高到低依次為SBP↑(主)、SBP↑(單)、SBP/DBP↑和DBP↑,經(jīng)χ2檢驗(yàn)(χ2=99.6),P<0.05,有顯著性差異。
表1 不同類型高血壓與并發(fā)癥的比較
高血壓是以體循環(huán)動(dòng)脈收縮壓或(和)舒張壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合癥,分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。絕大多數(shù)患者中高血壓病因不明,稱為原發(fā)性高血壓,占總高血壓患者的95%以上,又名高血壓病,是中老年常見的心血管系統(tǒng)疾病之一。雖然收縮壓隨年齡而增高,但到60~80歲時(shí),其平均收縮壓仍應(yīng)維持在140mmHg之內(nèi)。以往觀念認(rèn)為,收縮壓升高是人類自然老化的一個(gè)良性過程,而認(rèn)為舒張壓的升高才是導(dǎo)致靶器官損害的罪魁禍?zhǔn)?,所以長(zhǎng)期以來一直把高血壓患者舒張壓的降低作為治療高血壓的主要目標(biāo)。而本組資料研究顯示,在調(diào)查的35歲以上1358例高血壓病患者中,出現(xiàn)并發(fā)癥的341例中(其中男性198例,女性143例),以收縮壓增多為主型164例,占并發(fā)癥的41.2%,以單純收縮壓增多型87例,占并發(fā)癥的27.2%,收縮壓、舒張壓均升高型63例,占并發(fā)癥的16.1%,舒張壓升高型27例,占并發(fā)癥的10.8%,其中,在出現(xiàn)并發(fā)癥的各種類型的高血壓中,以收縮壓升高型最多,共251例,占并發(fā)癥的68.4%,這就提示該類型的高血壓對(duì)靶器官損害更為突出。近年來許多研究也發(fā)現(xiàn)收縮壓的升高對(duì)高血壓患者并發(fā)癥的發(fā)生率、病死率比舒張壓的升高影響更大。實(shí)際上,收縮壓增高是一種比舒張壓增高更為危險(xiǎn)的因素,尤其是老年收縮期高血壓。
老年收縮期高血壓可能與下列因素有關(guān):
3.1 血管改變
隨著年齡的增加,動(dòng)脈血管中層玻璃樣變性,血管壁/腔比值以及管腔截面積縮小。小動(dòng)脈與內(nèi)膜增厚,彈力板增加以及中膜的變性使血管管腔狹窄,動(dòng)脈壁增厚;大、中動(dòng)脈表現(xiàn)為動(dòng)脈粥樣硬化。由于管腔狹窄,縮血管物質(zhì)導(dǎo)致血管阻力增加;彈性纖維斷裂、鈣含量增加、膠原物質(zhì)沉積導(dǎo)致動(dòng)脈的順應(yīng)性下降。血管內(nèi)的高血壓進(jìn)一步增加了動(dòng)脈的僵硬度,從而使收縮壓較舒張壓增高更明顯。從臨床方面也有重要的證據(jù)表明:早期收縮壓迅速升高的主要原因在于周圍血管阻力的增高,而在晚期則主要?dú)w因于大動(dòng)脈的硬化。①在老年人中,脈壓的增高和舒張壓的降低代表了大動(dòng)脈的硬化。②隨著年齡的增加,舒張壓不能反應(yīng)血管的阻力。③大動(dòng)脈的硬化而非小血管阻力的增加是影響正常與高血壓個(gè)體的血流動(dòng)力學(xué)的主要因素。④如果對(duì)老年收縮期高血壓不給予治療,將加速大動(dòng)脈硬化的發(fā)展,從而促進(jìn)進(jìn)一步的高血壓,再加重動(dòng)脈硬化這一惡性循環(huán)過程。
3.2 壓力感受器敏感性下降
在老年人中,位于頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓的壓力感受器敏感性降低,對(duì)血壓的突然升高或降低反應(yīng)減弱,使人體對(duì)于血壓波動(dòng)的緩沖能力降低。而壓力感受器敏感性降低導(dǎo)致老年人體位性低血壓。由于血漿中去甲腎上腺素對(duì)立位血壓反應(yīng)性隨年齡的增加而增高,壓力反射的傳入支完整,因此敏感性改變的主要原因在于傳出支的異常。頸動(dòng)脈和主動(dòng)脈弓的動(dòng)脈粥樣硬化是壓力感受器受損的原因。故異常的反射促進(jìn)了老年人血壓的升高,且與血壓的變異有一定關(guān)系。
3.3 交感神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)性改變
血漿中去甲腎上腺素水平隨著年齡的增加而增加,在80歲時(shí)的血漿去甲腎上腺素為410pg/mL,是10 歲時(shí)的2 倍。而血漿去甲腎上腺素的增加很可能是分泌增強(qiáng)的結(jié)果。立位與握拳等運(yùn)動(dòng)時(shí),老年人血漿中去甲腎上腺素水平高于年輕人。雖然老年人心率對(duì)去甲腎上腺素的反應(yīng)較年輕人差,但在運(yùn)動(dòng)時(shí)去甲腎上腺素增高的水平相似。正常人隨著年齡的增高,血漿去甲腎上腺素的增加程度高于高血壓患者。高血壓患者的血漿兒茶酚胺水平高于血壓正常者。老年人心臟對(duì)β1受體激動(dòng)藥的反應(yīng)性差,而對(duì)β2受體激動(dòng)藥的反應(yīng)性無改變。β1受體拮抗藥對(duì)老年人的作用較對(duì)年輕人差,主要原因在于受體后機(jī)制。在某些血管床和腎臟,β2受體介導(dǎo)的血管舒張功能也有降低。隨年齡的增加,β1、β2受體的反應(yīng)性沒有明顯變化。老年人的血管舒張對(duì)于乙酰膽堿反應(yīng)性較差。也就是說隨年齡的增加,交感神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)性的改變主要在于心臟的β1受體、膽堿能受體、血管的β1受體以及β2受體。去甲腎上腺素的增加與血壓增高無關(guān)。
3.4 隨年齡的增加,腎小球?yàn)V過率(GFR)逐漸降低。
3.5 胰島素抵抗
正常體質(zhì)量、不合并糖尿病的高血壓與正常人的血漿基礎(chǔ)胰島素和C 肽水平相近,但對(duì)攝入葡萄糖和混合飲食的反應(yīng)明顯增強(qiáng)。高血壓患者中胰島素促進(jìn)的葡萄糖攝取功能降低且胰島素代謝清除率低,但在肝臟產(chǎn)生葡萄糖方面無變化。老年高血壓患者,特別是肥胖的患者明顯有胰島素抵抗。老年高血壓和正常血壓者脂肪細(xì)胞內(nèi)鈣水平增高。鈣通道阻滯藥尼群地平可使細(xì)胞內(nèi)鈣水平和胰島素反應(yīng)性正?;?。因此在老年人中,胰島素反應(yīng)性和(或)代謝的改變與高血壓有一定關(guān)聯(lián)性。
3.6 肥胖
隨年齡的逐漸增加,體內(nèi)肌肉組織減少,而脂肪組織增加,體質(zhì)量指數(shù)的增加與老年高血壓的發(fā)生有弱相關(guān)性。
3.7 運(yùn)動(dòng)
雖然在老年人中,隨著運(yùn)動(dòng)周圍血管阻力和平均動(dòng)脈壓增加,但在平均年齡為71.5 歲的老年人中經(jīng)過耐力訓(xùn)練后,收縮壓平均下降了14mmHg。多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn):經(jīng)過較大量的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練后,收縮壓明顯下降。因此,隨年齡增加,運(yùn)動(dòng)的減少可使收縮壓水平增高。
總之,長(zhǎng)期高血壓可導(dǎo)致多種并發(fā)癥的發(fā)生如左心室肥厚、擴(kuò)大,最終導(dǎo)致充血性心力衰竭;高血壓可促使冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的形成及發(fā)展并使心肌耗氧量增加,可出現(xiàn)心絞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。長(zhǎng)期高血壓可形成小動(dòng)脈的微動(dòng)脈瘤,血壓驟升可引起破裂導(dǎo)致腦出血;高血壓也促進(jìn)腦動(dòng)脈硬化發(fā)生,可引起短暫性腦缺血發(fā)作及腦血栓形成;嚴(yán)重高血壓可促成主動(dòng)脈夾層并破裂,常可致命;血壓極度增高,可發(fā)生高血壓腦病,血壓降低可以逆轉(zhuǎn)。而收縮期高血壓并發(fā)癥的發(fā)生率所占比例更高,如收縮期高血壓并發(fā)腦卒中者,老年組明顯高于非老年組;收縮壓增高易發(fā)生腎小球損害等。因此,我們要將中老年人作為高血壓防治的重點(diǎn)對(duì)象,特別是收縮期高血壓患者[5-7]。
中老年人一定要定期做檢查:①心電圖和超聲心動(dòng)圖檢查,以檢查有無左心室肥厚和心律紊亂。②X線和其它檢查(必要時(shí)行血管造影,CT檢查,定位診斷),以判斷有無主動(dòng)脈擴(kuò)張,延長(zhǎng)或縮窄。③尿常規(guī)及腎功能檢查,檢查尿蛋白,尿糖、血肌酐、尿素氮。血鉀、血尿酸水平。④眼底檢查動(dòng)脈硬化程度。⑤血糖、血脂、血鈣水平檢查等。爭(zhēng)取做到早發(fā)現(xiàn)、早診斷(包括分型診斷)、早治療。而我們也應(yīng)在積極治療高血壓的同時(shí)大力開展一期預(yù)防,因地制宜地進(jìn)行宣教,提高群眾的自我保健能力,自覺改變行為危險(xiǎn)因素,努力提高高血壓的知曉率 、治療率、使全人群的血壓水平維持在正常水平。
高血壓患者更應(yīng)定期檢查,提高患者自我保健意識(shí):①合理用藥:根據(jù)病情合理用藥,使血壓保持在正?;蚪咏K?。②心理保健:高血壓患者大多為焦慮、抑郁,易激動(dòng)的心理特點(diǎn)。而不良心理反應(yīng)和情緒波動(dòng)會(huì)給患者帶來許多不良影響。③生活保?。焊纳苹颊呱钯|(zhì)量,對(duì)于控制疾病、延長(zhǎng)壽命也是行之有效的保健措施。生活規(guī)律,調(diào)節(jié)飲食,預(yù)防便秘,嚴(yán)格掌握服藥時(shí)間,注意防寒保暖,保證睡眠,定期檢查。
采取綜合措施,有效控制高血壓特別是中老年收縮期高血壓,降低并發(fā)癥的發(fā)生,是我們臨床工作者義不容辭的職責(zé)。
[1] 劉國(guó)仗.高血壓的診斷與分類[J].中華內(nèi)科雜志,1999,38(8):572.
[2] 任冬莉.收縮期高血壓的臨床意義與探討[J].中華心血管雜志,1999,13(4):259.
[3] 李秀梅.高血壓類型與并發(fā)癥關(guān)系[J].中原醫(yī)刊,2003,30(1):9.
[4] 余聯(lián)芳,李小林.老年高血壓病研究新近展[J].武警醫(yī)學(xué),2000,11(3):161-164.
[5] 蔣雄禁,晉萬強(qiáng).收縮期高血壓的治療目標(biāo)[J].高血壓雜志,2000,8(1):12.
[6] 劉卓敏,曹凡華.以收縮壓與舒張壓升高程度分型論治高血壓病60例[J].浙江中西醫(yī)結(jié)合雜志,2002,12(1):046.
[7] 陸再英. 內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2008.