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    小體積前列腺增生與PSA水平研究

    2011-08-06 02:57:22胡明進(jìn)朱洪翔俞宇宙
    中國(guó)醫(yī)藥指南 2011年33期
    關(guān)鍵詞:前列腺膀胱體積

    孟 元 胡明進(jìn) 朱洪翔 俞宇宙

    (溧水縣人民醫(yī)院泌尿外科,江蘇 南京 211200)

    前列腺增生癥是泌尿外科常見(jiàn)病,主要表現(xiàn)為前列腺體積增大、膀胱出口梗阻及下尿路癥狀。小體積前列腺增生臨床上也很常見(jiàn),患者前列腺體積不大或輕度增大,而下尿路梗阻癥狀明顯或嚴(yán)重,即前列腺體積大小與梗阻程度不一致;我們將前列腺體積40mL以下稱(chēng)為小體積前列腺增生。

    2005年11月至2011年8月間我們采用經(jīng)尿道前列腺電切術(shù)(TURP)治療小體積良性前列腺增生患者52例,同期我院門(mén)診體檢無(wú)梗阻癥狀的小體積前列腺增生患者49例,我們觀(guān)察伴有膀胱出口梗阻與不伴膀胱出口梗阻小體積前列腺患者血清前列腺特異性抗原(PSA)水平。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料

    一組:35例患者,2005年11月至2011年8月入院,年齡56~81歲,平均66.2歲。病程5~144個(gè)月,平均96個(gè)月。術(shù)前均有明顯排尿梗阻癥狀。經(jīng)腹部B超測(cè)量前列腺質(zhì)量為18~40g,平均25.8g,殘余尿平均82.7mL。行TURP,術(shù)后排尿困難均明顯好轉(zhuǎn)。

    二組:49例,年齡54~80歲,平均67.5歲。無(wú)排尿梗阻癥狀。經(jīng)腹部B超測(cè)量前列腺質(zhì)量為18~39g,平均26.3g,殘余尿平均15.3mL。

    排除標(biāo)準(zhǔn):14d內(nèi)患者有尿道器械檢查、留置導(dǎo)尿、急性尿路感染、直腸指檢、前列腺按摩或前列腺穿刺活檢,術(shù)后病理提示前列腺癌。

    1.2 測(cè)定方式

    早晨空腹抽靜脈血2mL,采用放射免疫法檢測(cè)游離前列腺特異抗原(FPSA)和總前列腺特異抗原(TPSA),并計(jì)算二者的比值。PSA藥盒為美國(guó)ABBo1Tr公司產(chǎn)品。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    使用統(tǒng)計(jì)學(xué)SPSS軟件,兩組年齡大小、前列腺體積、殘余尿及PSA之間的差異使用兩樣本t檢驗(yàn),以P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    一組患者年齡平均(66.2±2.4)歲,前列腺體積(25.8±5.1)mL,殘余尿(82.7±9.5)mL,PSA(3.58±0.21)ng/mL,F(xiàn)PSA(0.66±0.10)ng/mL。二組患者年齡平均(67.5±3.1)歲,前列腺體積(26.3±3.9)mL,殘余尿(15.3±6.7)mL,PSA(2.35±0.32)ng/mL,F(xiàn)PSA(0.38±0.07)ng/mL。

    根據(jù)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,兩組年齡及前列腺體積差異無(wú)顯著性(P>0.05),兩組殘余尿、PSA及FPSA有明顯差異(P<0.05),一組殘余尿、PSA及FPSA水平較二組高。見(jiàn)表1。

    表1 兩組患者情況比較

    3 討 論

    血清前列腺特異性抗原(PSA)主要由前列腺腺管上皮中己分化的柱狀分泌細(xì)胞產(chǎn)生的單鏈球蛋白,正常男性的血清PSA<4ng/mL,晝夜變化極小。影響血清PSA的因素除雄激素、腺體體積、年齡及射精等生理因素外,前列腺周?chē)h(huán)境的變化亦是影響血清PSA的主要因素。Stamey[1]指出,前列腺按摩、前列腺活檢或TURP等醫(yī)源性因素可使血清PSA明顯上升。同樣的原因,經(jīng)直腸B超檢查、膀膚鏡檢查、尿儲(chǔ)留等因素亦可能會(huì)影響PSA的水平。

    本研究中,我們排除了以上可能影響PSA的水平的因素。本研究表明,伴有膀胱出口梗阻的小體積前列腺增生與不伴有膀胱出口梗阻的小體積前列腺增生患者PSA水平有明顯差異。根據(jù)以往研究,小體積前列腺患者膀胱鏡檢查可見(jiàn)前列腺兩側(cè)葉增生擠壓尿道、膀胱頸后唇抬高[2]。切除組織病理常提示前列腺組織纖維化改變同時(shí)伴有炎癥。我們考慮PSA水平與前列腺炎癥、膀胱頸及三角區(qū)炎癥有關(guān),產(chǎn)生炎癥有幾點(diǎn)可能原因:①伴有梗阻小體積前列腺增生常常伴有尿液在前列腺管內(nèi)的反流,導(dǎo)致前列腺無(wú)菌性炎癥;②細(xì)菌感染,梗阻可導(dǎo)致細(xì)菌感染可能性增加,嚴(yán)重梗阻可出現(xiàn)急性尿潴留,行保留導(dǎo)尿,增加細(xì)菌感染機(jī)會(huì)。對(duì)于炎癥可能對(duì)PSA影響途徑,Anim等[3]研究提出PSA的“滲漏學(xué)說(shuō)”:由于炎性反應(yīng)破壞了前列腺腺管及原有的生理屏障的完整性,使前列腺腺管及腺泡內(nèi)的PSA滲漏進(jìn)入血液循環(huán);同時(shí),炎癥也使得淋巴管、毛細(xì)血管的通透性增高,使PSA易于進(jìn)入血液循環(huán),PSA水平升高。因此我們可以得出這樣的結(jié)論,小體積前列腺增生患者是否有膀胱出口梗阻存在與PSA水平是相關(guān)的,PSA水平升高可能由膀胱出口梗阻導(dǎo)致的前列腺、膀胱頸炎癥引起。

    [1] Naya Y,Stameyl A,Cheli CD.Can volume measurement of the prostate enhance the performance of complex Prostate-specific antigen?[J].Urology,2002,60(4 Supple 1):36-41.

    [2] 耿進(jìn)成,馮連成,宋國(guó)宏,等.小前列腺增生引起膀胱出口梗阻兩種術(shù)式療效分析[J].中華泌尿外科雜志,2004,25(7):462-464.

    [3] Anim JT,Udo C,John B.Characterisation of inflammatory cells in benign prostatic hyperplasia[J].Acta Histochem,1998,100(4):439-449.

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