老年原發(fā)性高血壓晨峰現(xiàn)象對心、腎功能的影響

左 進(jìn) 夏 豪 周紀(jì)寧

左 進(jìn),夏 豪,周紀(jì)寧

武漢大學(xué)人民醫(yī)院心內(nèi)科,武漢 430060

近年研究表明許多老年高血壓患者的惡性心腦血管事件(如心源性猝死、心肌梗死、不穩(wěn)定性心絞痛和腦卒中等)與高血壓晨峰(Morning Blood Pressure Surge,MBPS)現(xiàn)象有密切關(guān)系,且獨(dú)立于24h平均血壓[1]。本文報(bào)道老年原發(fā)性高血壓MBPS患者心、腎靶器官功能的變化,為研究MBPS的有效控制策略,減少靶器官損害提供實(shí)驗(yàn)室依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 對象與分組

選擇2008年3月～2010年4月在武漢大學(xué)人民醫(yī)院就診的老年原發(fā)性高血壓患者148例,男80例,女68例,平均年齡63.6±3.2歲。均符合“中國高血壓防治指南”中原發(fā)性高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。所有患者未服抗高血壓藥物,或已停藥2周血壓再升高者;排除繼發(fā)性高血壓、冠心病、糖尿病、心肌病及心、肝、腎功能不全。所有患者均行24h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(ABMP),根據(jù)結(jié)果分為MBPS組(62例)和非MBPS組(86例)。兩組患者年齡、體重指數(shù)(BMI)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)等一般臨床資料比較均無顯著性差異(P＞0.05)。見表1。

表1 MBPS組與非MBPS組患者一般資料比較(±s)

表1 MBPS組與非MBPS組患者一般資料比較(±s)

組 別 n 年齡(歲) BMI(kg/m2) TG(mmol/L) TC(mmol/L)MBPS組 62 63.35±3.16 23.4±3.78 1.12±0.38 3.75±0.33非MBPS組 86 65.35±4.06 24.1±3.56 1.06±0.27 3.55±0.28

1.2 方法

1.2.1 MBPS的診斷:所有受試者均于早8∶00在左上臂佩帶動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測儀(美林ABPM.04,美國);統(tǒng)一設(shè)定記錄時(shí)間,白晝(8∶00～22∶00)1次/15min、夜間(22∶00～次日8∶00)1次/30min。軟件自動(dòng)分析24h、白晝和夜間血壓均值以及24 h血壓晝夜節(jié)律情況。24 h血壓均值 ＜130/80 mm-Hg、白晝血壓均值 ＜135/85 mmHg、夜間血壓均值＜125/75 mmHg者為血壓正常。依據(jù)睡-谷(Sleep-Trough)血壓值即醒后2h平均收縮壓-夜間最低收縮壓＞10mmHg診斷為MBPS,≤10mmHg診斷為非MBPS[3]。

1.2.2 校正QT間期(QTc)離散度(QTcd)的測定:同步十二導(dǎo)聯(lián)心電圖QT間期以同一心動(dòng)周期中Q波最早起點(diǎn)為起點(diǎn),非同步心電圖中則以各QRS波的最早起點(diǎn)為起點(diǎn)。T波終點(diǎn)判定:(1)有U波存在時(shí),取T波與U波交界的最低點(diǎn);(2)T波回到等電位線或TP段的交點(diǎn);(3)T波下降支切線與等電位線的交點(diǎn)。雙向T波應(yīng)以終末T波回到等電位線為準(zhǔn)。在同一次測量中采用同一種方法。每個(gè)導(dǎo)聯(lián)測量3個(gè)心動(dòng)周期的QT間期,取其平均值。當(dāng)某一導(dǎo)聯(lián)T波不清時(shí)則刪去該導(dǎo)聯(lián),但總的測量導(dǎo)聯(lián)數(shù)不應(yīng)少于7個(gè)。按Bazzet公式[4]計(jì)算QTc=QT/(RR1/2);后再計(jì)算校正QTd,即QTcd=QTd/(RR1/2),其中QTd為QT離散度,RR1/2為1/2個(gè)R-R間期。

1.2.3 尿微量白蛋白測定:收集尿液樣本(晨起中段尿),由本院檢驗(yàn)科采用放射免疫法測定尿微量白蛋白濃度。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示 ,兩組均數(shù)間比較采用t檢驗(yàn),P＜0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

MBPS組QTcd和尿微量白蛋白水平均顯著高于非MBPS組(P＜0.01),見表2。

表2 MBPS組和非MBPS組患者的QTcd和尿微量白蛋白結(jié)果比較(±s)

表2 MBPS組和非MBPS組患者的QTcd和尿微量白蛋白結(jié)果比較(±s)

注:與非MBPS組比較,1)P＜0.01

組 別 n QTcd(ms) 尿微量白蛋白(g/L)MBPS組 62 67.40±18.301) 55.30±2.801)非MBPS組 86 44.80±12.80 41.50±2.50

3 討 論

高血壓病不僅影響患者生活質(zhì)量,更重要的是對患者心、腦、腎等重要器官的損害。流行病學(xué)資料顯示,約30%～50%的高血壓患者存在左室肥厚,不僅反映出左心室對心臟負(fù)荷增加的適應(yīng)性改變,而且提示血壓升高引起了血流動(dòng)力學(xué)改變和一些神經(jīng)體液因子分泌異常以及細(xì)胞信號傳導(dǎo)變化;心肌肥厚引起心臟內(nèi)部的傳導(dǎo)延遲,影響心室復(fù)極。MBPS加重心臟負(fù)擔(dān)所導(dǎo)致的左室肥厚進(jìn)展、心律失常、猝死、心力衰竭、心肌缺血等事件的發(fā)生率均較非MBPS組顯著增加[4]。

QTcd是反應(yīng)心肌電活動(dòng)不一致性的指標(biāo) ,它的增加提示心肌的傳導(dǎo)和自律性異常[5],促發(fā)惡性室性心律失常,增加患者猝死的危險(xiǎn)性。本研究結(jié)果顯示,MBPS組QTcd顯著大于MBPS組(P＜0.01),說明MBPS致重構(gòu)心肌的細(xì)胞電生理特性改變,使動(dòng)作電位時(shí)程延長、復(fù)極彌散度增加、QT間期延長、引起早期后除極“RonT”現(xiàn)象等,極易觸發(fā)多形性室性心動(dòng)過速,尤其是尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速。室性心動(dòng)過速一旦發(fā)生,則可因透壁折返而持續(xù)存在[6],這可能是有MBPS現(xiàn)象的老年高血壓患者出現(xiàn)惡性心血管事件的重要原因之一。

尿微量白蛋白是腎小球電荷選擇性屏障損傷的標(biāo)志性蛋白,是判斷腎臟早期損害的一項(xiàng)敏感而可靠的指標(biāo)[7]。Mogensen等[9]認(rèn)為,尿微量白蛋白是預(yù)測心血管事件發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,出現(xiàn)尿微量白蛋白的高血壓患者心血管并發(fā)癥總體發(fā)生率的危險(xiǎn)性較無尿微量白蛋白患者增加2倍,而且并發(fā)缺血性心臟病的危險(xiǎn)增加4倍。本文結(jié)果顯示MBPS患者尿微量白蛋白顯著高于非MBPS高血壓患者(P＜0.05),說明清晨高血壓可損傷腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞,導(dǎo)致腎小球電荷選擇性屏障功能減退,微量白蛋白漏出增多,進(jìn)一步加重腎臟的損害。

綜上所述,老年高血壓MBPS現(xiàn)象對心、腎器官的損害比非MBPS患者更加嚴(yán)重,提示臨床工作中應(yīng)盡可能通過動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測來提高M(jìn)BPS高血壓的診斷率,并采取措施進(jìn)行控制,以更好地保護(hù)靶器官,減少惡性事件發(fā)生。

1 Li Y,Thijs L,Hansen TW,et al.Prognostic value of the morning blood pressure surge in 5 645 subjects from 8 populations.Hypertension,2010,55(4):1 040～1 048.

2 中國高血壓防治指南修訂委員會.2004中國高血壓防治指南(實(shí)用本).中華心血管病雜志,2004,32(6):1 060～1 064.

3 Head GA,Chatzivlastou K,Lukoshkova EV,et al.A novel measure of power of the morning blood pressure surge from ambulatory blood pressure recordings.Am J Hy pertens,2010,23(10):36～38.

4 Xie E,Wei C,Fan L,et al.Statin therapy shortens QTc,QTcd,and improves cardiac function in patients with chronic heart failure.International Journal of Cardiology,2010,140(2):255～257.

5 Gassler JP,Bisognano JD.Commentary:revisiting the early morning blood pressure surge and myocardial ischemia.J Clin Hypertens,2009,11(7):348～350.

6 Mayet J,Shahi M,Left ventricular hypertrophy and QT dispersion in hypertension.Hypertension,1996,28(5):791～796.

7 Tan GX,Rials SJ,Wu Y,et a1.Ventricular hypertrophy amplifies transmural repolarization dispersion and inducesearly after depolarization.Am J Physiol Heart Circ Phy siol,2001,281(9):1 968～1 975.

8 Parikh A,Daneman D.Is carotid ultrasound U useful tool in assessing cardiovascular diseasein individualswith diabetes?Diabetes Technol Ther,2004,6(1):65～69.

9 Carl Erik,Mogensen.Introduction:Nature of microalbuminuria,proteinuria,and progressive renal disease.Journal of Diabetes and its Complications,1995,9(1):2～6.