小兒肺炎支原體肺炎的臨床分析

侯 蓉 四川省大邑縣人民醫(yī)院兒科 611330

近年來(lái)肺炎支原體（Mycoplasma Pneumoniae，MP）已成為小兒呼吸道感染的重要病原之一，發(fā)病有增多趨勢(shì)，臨床表現(xiàn)明顯的肺炎支原體肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia，MPP）約占肺炎的20%，常見于5～16歲的學(xué)齡兒童和青少年，嬰幼兒也可感染。近十年4歲以下嬰幼兒MPP的發(fā)病率顯著增加，好發(fā)年齡明顯提前。MP感染不僅損害呼吸系統(tǒng)，尚可導(dǎo)致多器官功能損害，尤其對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)的損害更嚴(yán)重［1］。

筆者對(duì)四川省大邑縣人民醫(yī)院兒科2001年9月－2011年8月間門診及住院診治的患肺炎支原體肺炎兒童的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，同時(shí)結(jié)合文獻(xiàn)探討其診斷與治療。

1 資料與方法

1.1 一般資料 78例確診肺炎支原體肺炎患者中男42例，女36例，年齡6個(gè)月～12歲，其中6個(gè)月～4歲25例，病程15.4d，4～12歲53例（其中4～6歲學(xué)齡前兒童31例，7～12歲學(xué)齡期兒童22例），平均病程14.1d。

1.2 方法 將78例MPP患兒分為兩組，6個(gè)月～4歲為嬰幼兒組，4～12歲為兒童組，對(duì)其臨床資料進(jìn)行回顧性分析。MP－IgM抗體測(cè)定采用Serodia－MycoII試劑盒，用顆粒凝集法檢測(cè)IgM抗體，滴度≤1∶40為正常，≥1∶160為陽(yáng)性。78例患兒均送檢血常規(guī)、尿常規(guī)、糞常規(guī)、CRP、肝、腎功能、心肌酶譜、心電圖、X線胸片檢查，部分患兒行腦電圖、B超、胸部CT檢查。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用PEMS 3.1版醫(yī)學(xué)統(tǒng)計(jì)軟件，用χ2檢驗(yàn)比較兩組間年齡、癥狀的差異，以P＜0.05或P＜0.01為顯著性檢驗(yàn)水準(zhǔn)，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 嬰幼兒組與兒童組主要癥狀和肺部體征 見表1。

表1 嬰幼兒組與兒童組支原體肺炎患者的臨床資料比較〔n（%）〕

從表中看出：兩組在發(fā)熱、肺部啰音、X線胸片、熱程這主要4項(xiàng)指標(biāo)進(jìn)行比較，4歲以下嬰幼兒組與4歲以上兒童組有顯著性差異。4歲以下的嬰幼兒組表現(xiàn)為發(fā)熱少，熱程短，X線胸片以支氣管肺炎、間質(zhì)性肺炎為主，肺段實(shí)質(zhì)性浸潤(rùn)少，但肺部啰音多。另外，在肺外合并癥方面兩組差異不明顯，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，雖然嬰幼兒組要少。

2.2 肺外并發(fā)癥 本組78例中，30例有肺外并發(fā)癥，占38.5%，其中滲出性胸膜炎15例，占肺外并發(fā)癥的50%，右側(cè)10例，左側(cè)5例；少量積液12例，中等量積液3例。血液系統(tǒng)損害11例，輕度貧血8例，血小板減少3例。消化系統(tǒng)損害15例，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹瀉，均有肝功能ALT或AST并高。心血管系統(tǒng)損害：心肌炎7例，心電圖及心肌酶均有改變，治療痊愈后復(fù)查心電圖均正常。皮膚黏膜，淋巴結(jié)受累3例，表現(xiàn)為多型性斑丘疹、潰瘍性口腔炎。泌尿系統(tǒng)損害4例，表現(xiàn)為鏡下血尿、蛋白尿、水腫。中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累1例，表現(xiàn)為高熱、驚厥。嬰幼兒組中合并肺外并發(fā)癥5例，兒童組患兒中合并肺外并發(fā)癥25例，兒童組明顯高于嬰幼兒組。

2.3 治療與轉(zhuǎn)歸 均給予阿奇霉素10mg／（kg·d）用藥5d，間隔5d，或紅霉素20～30mg／（kg·d）總療程不短于2周，輔以止咳、化痰、平喘等對(duì)癥治療。合并細(xì)菌感染者聯(lián)合應(yīng)用頭孢類抗生素，對(duì)于高熱，發(fā)熱時(shí)間長(zhǎng)，炎性指標(biāo)高，胸片呈肺實(shí)變者，應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素和（或）丙種球蛋白治療。全部患者均取得良好治療效果，均在治療中2～3周左右復(fù)查胸片，吸收好轉(zhuǎn)后出院［2］。

3 討論

肺炎支原體（MP）是人類支原體肺炎的病原體，是介于細(xì)菌與病毒之間能獨(dú)立生活的最小微生物，主要定居于呼吸道黏膜上，通過(guò)呼吸道飛沫傳播，潛伏期2～3周。支原體肺炎的病理改變以間質(zhì)性肺炎為主，是小兒呼吸道感染的重要病原體。近年來(lái)，嬰幼兒MP感染日趨增加，發(fā)病年齡向低年齡組偏移，本組患兒最小6個(gè)月，6個(gè)月～4歲25例（占32.1%），4～6歲31例（占39.7%），說(shuō)明嬰幼兒及學(xué)齡前兒童是 MPP好發(fā)年齡［3］。

迄今為止，MPP的發(fā)病機(jī)制仍不十分清楚，目前主要有呼吸道上皮吸附作用、MP直接侵入和免疫學(xué)發(fā)病機(jī)制等學(xué)說(shuō)［4］。免疫調(diào)節(jié)異常在MPP的發(fā)生發(fā)展中可能起重要作用由于MP抗原與人體心、肝、肺、腦、腎及平滑肌等組織存在部分共同抗原，當(dāng)MP感染后可產(chǎn)生相應(yīng)的自身抗體，形成免疫復(fù)合物，引起呼吸道外其他靶器官病變，出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，MP感染易并發(fā)其他病原體感染，考慮可能與免疫功能紊亂有一定關(guān)系［5］。

從本組資料中可以看出：MPP臨床表現(xiàn)和特點(diǎn)差異較大，MPP的患者年齡越小，氣促、喘息、肺部啰音越多見，一方面可能與嬰幼兒支氣管管腔狹窄，軟骨柔軟，缺乏彈性組織，血管豐富，黏液分泌少，纖毛運(yùn)動(dòng)差等有關(guān)，分泌物易堵塞造成氣體滯留，引起喘息和呼吸困難；另一方面，MP作為一種特異性抗原，可刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性IgE，引起機(jī)體變態(tài)反應(yīng)，促進(jìn)炎癥細(xì)胞釋放介質(zhì)，致患兒喘息發(fā)作［6］。而年長(zhǎng)兒以發(fā)熱、咳嗽為主，肺部體征不明顯，但肺外并發(fā)癥多，各年齡組患兒的胸部X線表現(xiàn)也有顯著差異，嬰幼兒組以支氣管肺炎，間質(zhì)性肺炎為主，而兒童組以肺段實(shí)質(zhì)性浸潤(rùn)為主，其中肺不張、胸積液發(fā)生率也高。

對(duì)有喘息癥狀的患兒特別是嬰幼兒應(yīng)常規(guī)行原學(xué)檢查，而對(duì)年長(zhǎng)兒如出現(xiàn)以發(fā)熱、咳嗽為主，肺部體征不明顯者，也應(yīng)考慮到有MP感染可能，同時(shí)遇到有呼吸道感染臨床表現(xiàn)的患兒，又伴有其他器官損害的表現(xiàn)，如：心肌炎、肝炎、腎炎、關(guān)節(jié)炎等病癥時(shí)，應(yīng)考慮到MP肺炎合并多器官損害的可能［7］。做到早診斷，早治療，縮短病程，減少并發(fā)癥。

［1］Miyashita N，Obase Y，et al.Clinical features of severe Mycoplasma pneumoniae pneumonia in adults admitted to an intensive care unit〔J〕.J Med Microbiol，2007，56（12）：1625－1628.

［2］朱妍艷，項(xiàng)薔薇，羅運(yùn)春.兒童支原體肺炎241例臨床特點(diǎn)和診治分析〔J〕.中國(guó)臨床醫(yī)生，2011，39（1）：45－47.

［3］劉艷.小兒肺炎支原體感染120例臨床分析〔J〕.中外醫(yī)學(xué)研究，2011，9（2）：24－25.

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［5］Varshney AK，Chaudhry R，Kabra SK.Cloning，expression，and immunological characterization of the P30protein of Mycoplasma pneumoniae〔J〕.Immunology，2008，15（4）：215－219.

［6］劉坤鵬，陳蘭舉.肺炎支原體發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展〔J〕.實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志，2009，13（7）：107－109.

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