二維超聲心動圖結(jié)合心電圖診斷心尖部肥厚型心肌病的價值

張 寧，周 銘，郭冠軍，孫步高

南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院心臟科，江蘇 南京 210008

心尖部肥厚型心肌?。ˋHCM）并不罕見[1]，心電圖（ECG）表現(xiàn)為胸前導(dǎo)聯(lián)T波深倒置，酷似“冠狀T波”，易于和冠心病心肌缺血、心內(nèi)膜下心肌梗死相混淆；二維超聲心動圖（2DE）是臨床上診斷肥厚型心肌病的常用手段[2]，檢測AHCM時可能會漏診。本文探討2DE結(jié)合ECG以提高對AHCM診斷的準確率。

1 資料與方法

1.1 一般資料

全部病例60例，為2003～2010年我院心臟科住院患者，心尖部肥厚型心肌病30例（A組），其中，男19例，女11例，年齡33～75歲，平均（50±18）歲，左室造影或心臟磁共振檢查確診；另30例患者左室造影或磁共振檢查無心尖部心肌增厚（B 組），其中，男 21 例，女 9 例，年齡 38～76 歲，平均（55±14）歲，心電圖顯示ST-T改變，全部病例60例，均行二維心臟超聲和心電圖檢查。

1.2 儀器與方法

儀器檢查采用Philips iE33和SONOS 5500型彩色多普勒超聲儀。

1.3 檢測指標(biāo)

常規(guī)二維超聲心動圖及多普勒測量腔徑和瓣口流速，心尖部探查采用心尖四腔心、心尖兩腔心和心尖短軸切面，適當(dāng)調(diào)整增益、去除偽像，辨認心內(nèi)膜測量心肌厚度，AHCM的超聲心動圖診斷條件為心尖部心肌厚度≥15 mm（圖1）。心電圖檢查行常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查，AHCM的ECG表現(xiàn)為：胸前導(dǎo)聯(lián)巨大T波倒置＞0.25 mV，V4～V6導(dǎo)聯(lián)R波高電壓＞2.5 mV，同時伴上述導(dǎo)聯(lián)ST段下移（圖2）。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

使用SPSS 13.0軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計處理，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準差（）表示，率的比較采用 χ2檢驗，均數(shù)的比較采用t檢驗，各因素之間的聯(lián)系采用相關(guān)分析，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的一般臨床資料比較

見表1。

表1 兩組一般資料與超聲心動圖資料比較

2.2 兩組超聲心動圖比較

60例患者行常規(guī)2DE檢查，A組中28例顯示心尖部心肌增厚 （厚度均≥15 mm），最大厚度約22 mm，敏感性為93%，漏診2例均為SONOS 5500型機器，心尖部近場透聲較差，但2DE特異性接近100%。見表1、圖1。

圖1 心尖部肥厚型心肌病二維超聲心動圖

2.3 心電圖變化

60例患者行12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖檢查，52例ECG表現(xiàn)胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置，V4～V6導(dǎo)聯(lián)R波電壓增高，同時伴上述導(dǎo)聯(lián)ST段下移，8例ECG陰性，ECG對AHCM的敏感性接近100%，但ECG診斷AHCM的特異性較低（約27%），其中22例假陽性（ST-T的改變與心肌缺血相關(guān)）。見圖2。

圖2 心尖部肥厚型心肌病心電圖

3 討論

肥厚型心肌病按血流動力學(xué)可分為梗阻型、潛在梗阻型、非梗阻型；按病理解剖可分為對稱性和非對稱性[3]，心尖部肥厚型心肌病為非對稱性心肌病。AHCM的病因及發(fā)病機制一般認為與遺傳因素、兒茶酚胺分泌增多、原癌基因表達異常、鈣調(diào)節(jié)異常等因素有關(guān)[4]?；蛑委煼屎裥托募〔√幱谔剿麟A段，有報道肥厚型心肌病心肌纖維排列紊亂，心肌收縮無力與基因RAS過量表達有關(guān)，用腺病毒載體攜帶核酶基因，轉(zhuǎn)染心肌細胞，抑制癌基因RAS的表達，可以改善心功能[5]。

二維超聲心動圖是臨床上無創(chuàng)診斷肥厚型心肌病的最佳方法，結(jié)合心電圖能提高診斷率，結(jié)合動態(tài)心電圖、運動心電圖等可發(fā)現(xiàn)肥厚型心肌病的高危因素，下列為肥厚型心肌病患者的高危因素：基因方面有家族肥厚型心肌病史，家人有猝死史；臨床方面心跳驟停后復(fù)蘇、反復(fù)暈厥、動態(tài)心電圖檢查發(fā)生室性心動過速；超聲形態(tài)學(xué)上心肌異常增厚，厚度＞3 cm；血流動力學(xué)方面運動試驗發(fā)生低血壓、左室流出道梗阻、心肌灌注儲備受限。

心尖部肥厚型心肌?。ˋHCM）以左室乳頭肌以下心尖部心肌肥厚為特征，文獻報道以亞洲人多見，常不伴左室流出道梗阻，有報道AHCM患者心尖部收縮期峰值旋轉(zhuǎn)角度、旋轉(zhuǎn)速率及左室扭轉(zhuǎn)角度均較正常人低，可能與心尖部心肌細胞病理性肥大、排列紊亂、間質(zhì)纖維化有關(guān)[6]。心尖部肥厚型心肌病的預(yù)后可能較其他類型的肥厚型心肌病好，心功能障礙程度多較輕，猝死發(fā)生率低，文獻報道對一些AHCM患者進行1～22年的隨訪，絕大多數(shù)預(yù)后良好，多數(shù)病情保持穩(wěn)定或無癥狀。AHCM的ECG表現(xiàn)為胸前導(dǎo)聯(lián)T波深倒置，酷似 “冠狀T波”，與冠心病心肌缺血、心內(nèi)膜下心肌梗死的ECG改變類似，易誤診為冠心病，但AHCM的T波倒置無冠心病患者心肌缺血、心肌梗死時的動態(tài)變化，AHCM的ECG變化可早于超聲心動圖。2DE檢查AHCM，部分患者心尖部顯像欠佳或檢查者的經(jīng)驗，可能會導(dǎo)致漏診，兩者相結(jié)合2DE彌補了ECG的特異性低，ECG能提高2DE的敏感性，因此二維超聲心動圖結(jié)合心電圖檢查可提高心尖部肥厚型心肌病診斷的準確率。

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