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    不同乙醇攝入量對心臟結(jié)構(gòu)、功能及氧化應(yīng)激的影響*

    2011-07-16 02:53:16魏劍芬馬新穎梁芳倩李歧梅李海澤于曉龍
    天津醫(yī)藥 2011年7期
    關(guān)鍵詞:小量攝入量飲酒

    程 燕 孫 堯 魏劍芬 馬新穎 梁芳倩 李歧梅 李海澤 于曉龍

    大量飲酒能增加心血管疾病的發(fā)病率,最終導致酒精性心肌?。ˋCM)。氧化應(yīng)激是ACM可能的發(fā)病機制之一[1]。筆者的前期研究發(fā)現(xiàn),長期大量攝入乙醇可使心肌組織中氧自由基的產(chǎn)生與清除失衡,引起心肌氧化應(yīng)激反應(yīng),導致心肌損傷[2]。本研究通過超聲心動圖及各項血液學檢測,進一步探討不同乙醇攝入量對心臟結(jié)構(gòu)和功能的影響及氧化應(yīng)激在乙醇致心肌損傷中的作用。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 2009年3月—11月于華北煤炭醫(yī)學院附屬醫(yī)院和唐山鋼鐵集團股份有限公司醫(yī)院參加健康體檢者共約5 000人。其中,符合標準者293例。納入標準:(1)年齡大于18周歲男性。(2)自愿參加本次調(diào)查。(3)乙醇攝入量≥5 g/d,連續(xù)10年及以上,或不飲酒者(每周飲用乙醇的含量<5 g)。乙醇攝入量=含乙醇飲料(mL)×乙醇體積分數(shù)(%)×0.8。日乙醇攝入量指所有酒類每天所提供的乙醇量總和[3]。排除標準:冠心病、糖尿病、高血壓、肝硬化、其他已知原因的心力衰竭、甲狀腺疾病、慢性肺部疾病及吸煙者。

    1.2 研究方法 由醫(yī)療衛(wèi)生專業(yè)技術(shù)人員對調(diào)查對象進行體檢及問卷調(diào)查。

    1.2.1 問卷調(diào)查內(nèi)容 包括姓名、年齡、文化程度、婚姻狀況、經(jīng)濟水平等一般情況。既往病史包括冠心病、高血壓、肝硬化、心衰等。在飲酒欄內(nèi),將酒類分為啤酒、葡萄酒、白酒。詢問被調(diào)查者有無飲酒史、飲酒年限、飲酒種類及平均每日飲酒量等。

    1.2.2 分組 (1)大量飲酒組:乙醇攝入量≥80 g/d,80例。(2)中量飲酒組:乙醇攝入量20~80 g/d,65例。(3)少量飲酒組:乙醇攝入量5~20 g/d,68例。(4)不飲酒組:80例。

    1.2.3 血樣采集 采集清晨空腹肘正中靜脈血5 mL,肝素抗凝后離心,取上清液,置于-20℃冰箱保存待測。采用硫代巴比妥酸法測定丙二醛(MDA)、黃嘌呤氧化酶法測定超氧化物歧化酶(SOD)、雙抗夾心酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法測定金屬硫蛋白(MT)。血清B型尿鈉肽(BNP)檢測采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)。

    1.3 超聲心動檢測 由專業(yè)超聲醫(yī)師采用美國菲利普HD-S000SONCT型超聲心動圖儀進行心室結(jié)構(gòu)和心臟功能的檢測。指標包括:左心室收縮末期內(nèi)徑(LVSD)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVDD)、左室射血分數(shù)(LVEF)、左室短軸縮短率(FS)、室間隔厚度(IVS)、左心室后壁收縮期厚度(LVP?WTs)及左心室后壁舒張期厚度(LVPWTd)。二尖瓣舒張早期最大血流速度(E峰)、舒張晚期的最大血流速度(A峰),并算出E/A的比值。計量資料連續(xù)測量3個心動周期取其平均值。

    1.4 統(tǒng)計學處理 所有數(shù)據(jù)應(yīng)用Excel 2003建庫,SPSS 13.0軟件進行統(tǒng)計學處理。計量資料以均數(shù)±標準差±s)表示,組間樣本均數(shù)比較采用方差分析,組間兩兩比較采用q檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2.1 一般情況比較 各組人群的年齡、體質(zhì)指數(shù)(BMI)和文化程度差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表1。

    2.2 心臟結(jié)構(gòu)的變化 中、大量飲酒組LVSD、LVDD高于不飲酒組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。大量飲酒組LVSD、LVDD高于中量飲酒組,差異亦具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),小量飲酒組LVSD、LVDD水平并沒有比不飲酒組增加,各組IVS、LVPWTs及LVPWTd比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表2。

    表1 各組間一般情況的比較

    表2 各組心臟結(jié)構(gòu)指標比較 (mm±s)

    表2 各組心臟結(jié)構(gòu)指標比較 (mm±s)

    *P<0.05

    組別n IVS LVSD LVDD LVPWTs LVPWTd小量飲酒組(1)中量飲酒組(2)大量飲酒組(3)不飲酒組(4)F q(1)∶(2)(1)∶(3)(1)∶(4)(2)∶(3)(2)∶(4)(3)∶(4)80 65 68 80 8.08±0.86 8.32±0.39 8.62±0.77 8.15±0.55 2.83 13.46±1.45 13.51±1.74 13.69±1.97 13.53±1.33 2.61 8.62±0.65 8.69±0.42 8.69±0.63 8.54±0.78 2.31------26.00±2.35 31.75±3.59 34.78±4.14 27.85±3.58 5.89*9.27*10.32*1.80 2.59*4.61*8.82*46.77±3.34 50.27±4.01 52.54±3.90 45.92±2.81 4.95*9.28*10.35*1.80 2.77*5.89*10.69*------------

    2.3 心臟功能改變 中、大量飲酒組LVEF、FS和E/A比值較不飲酒組降低,BNP水平明顯升高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),小量飲酒組和不飲酒組間,F(xiàn)S和BNP水平差別無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表3。

    表3 各組心臟功能指標比較 ±s)

    表3 各組心臟功能指標比較 ±s)

    *P<0.05

    組別小量飲酒組(1)中量飲酒組(2)大量飲酒組(3)不飲酒組(4)F q(1)∶(2)(1)∶(3)(1)∶(4)(2)∶(3)(2)∶(4)(3)∶(4)n 80 65 68 80 LVEF 0.692±0.042 0.634±0.042 0.612±0.037 0.681±0.044 4.86*8.38*9.17*2.63*3.24*6.69*9.67*FS(%)36.15±3.68 32.49±4.73 30.62±3.31 35.69±5.89 4.12*5.57*9.71*0.59 2.91*3.85*6.58*E/A 1.21±0.36 1.19±0.25 1.14±0.15 1.61±0.28 4.26*0.40 1.16 10.50*1.50 7.69*9.81*BNP(ng/L)16.84±8.01 39.68±10.35 48.34±14.28 18.38±7.89 6.28*12.58*14.24*1.29 1.68 10.42*10.68*

    2.4 血清氧化應(yīng)激因子改變 血清MDA水平在中、大量飲酒組高于不飲酒組和小量飲酒組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);中、大量飲酒組血清SOD和MT水平低于不飲酒組和小量飲酒組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表4。

    表4 各組血清MDA、SOD及MT的比較 ±s)

    表4 各組血清MDA、SOD及MT的比較 ±s)

    *P<0.05

    組別小量飲酒組(1)中量飲酒組(2)大量飲酒組(3)不飲酒組(4)F q(1)∶(2)(1)∶(3)(1)∶(4)(2)∶(3)(2)∶(4)(3)∶(4)n 80 65 68 80 MDA(U/mL)385.24±142.14 689.76±162.31 748.21±145.53 559.73±156.34 7.14*11.87*15.28*7.38*2.18*4.87*7.59*SOD(U/mL)116.01±15.08 55.86±14.79 47.21±11.32 75.46±33.94 7.84*14.25*12.9*9.77*3.79*4.65*7.00*MT(ng/L)292.72±23.78 187.38±27.41 133.87±38.26 255.14±18.75 6.38*15.36*18.14*11.01*9.30*12.98*13.81*

    3 討論

    長期大量飲酒可使心臟擴大,心肌纖維結(jié)構(gòu)紊亂,心肌收縮功能減退,射血分數(shù)降低。但是中、小量飲酒是否能導致人的心臟結(jié)構(gòu)和功能改變,尚少有文獻報道。本研究結(jié)果顯示,中、大量飲酒組的LVSD、LVDD較小量飲酒組和不飲酒組增加,大量飲酒組也較中量飲酒組增加,但是小量飲酒組較不飲酒組并未增加,表明中、大量飲酒均在一定程度上使心室擴張,飲酒量越大,擴張越顯著,而小量飲酒未導致心室擴張。中、大量飲酒組和小量及不飲酒組比較,LVEF、FS和E/A值降低,血清BNP水平升高;大量飲酒組LVEF、FS和E/A值較中量飲酒組降低,血清BNP水平升高;小量飲酒組和不飲酒組FS和BNP水平差別無統(tǒng)計學意義。BNP能較好地反映左室功能狀態(tài)[4]。LVEF和FS為評價左室收縮功能的指標,E/A值是一個評價舒張功能的指標[5]。以上情況表明,中、大量飲酒者心功能出現(xiàn)不同程度下降,大量飲酒者心功能下降更明顯;但是小量飲酒并沒有引起心功能下降。

    氧化應(yīng)激是指機體在遭受各種有害刺激時,機體或細胞內(nèi)自由基產(chǎn)生和抗氧化防御之間嚴重失衡,導致活性氧在機體或細胞內(nèi)蓄積而引起細胞毒性反應(yīng),從而導致組織損傷的過程。MDA是生物膜發(fā)生脂質(zhì)過氧化的重要產(chǎn)物,是衡量氧自由基對細胞損害的標志之一。SOD是自由基的酶性清除劑,是機體抗氧化系統(tǒng)中重要的金屬酶類,其活性的高低間接反應(yīng)了機體清除氧自由基的能力。近年研究顯示,MT可直接捕獲多種活性氧(ROS)和活性氮自由基(RNS)而發(fā)揮清除自由基的作用[5]。MT作為一種高效的自由基清除劑,在氧化應(yīng)激狀態(tài)下對機體組織、細胞具有重要的保護作用。本研究結(jié)果表明,與不飲酒組和小量飲酒組比較,中、大量飲酒組MDA水平升高,SOD、MT降低;大量飲酒組和中量飲酒組相比,MDA水平升高,SOD、MT下降,表明中、大量飲酒者機體氧化應(yīng)激狀態(tài)比較活躍。小量飲酒組和不飲酒組比較,MDA水平明顯減低,SOD、MT活力增高,表明小量飲酒可以使機體氧化應(yīng)激水平降低。

    目前乙醇導致心臟結(jié)構(gòu)和功能改變的機制尚不十分清楚。根據(jù)以上研究結(jié)果推測,氧化應(yīng)激可能是其發(fā)病機制之一。飲酒可影響機體的氧化應(yīng)激狀態(tài),少量飲酒可增強機體抗氧化能力,清除自由基,對機體是一種適應(yīng)性保護效應(yīng),心血管疾病的發(fā)生率比不飲酒者更低[6]。但是過量飲酒破壞抗氧化系統(tǒng),降低抗氧化能力,使心肌遭受自由基的損害,造成心肌損傷,導致心臟結(jié)構(gòu)和功能異常[7]。

    [1]Albano E.Alcohol,oxidative stress and free radical damage[J].Proc Nutr Soc,2006,65(3):278-290.

    [2]程燕,孫堯,張浩良,等.氧化應(yīng)激在酒精性心肌病大鼠中的作用[J].中國醫(yī)科大學學報,2009,38(8):589-591.

    [3]Cai L.Suppression of nitrative damage by metallothionein in diabetic heart contributes to the prevention of cardiomyopathy[J].Free Radic Biol Med,2006,41(6):851-861.

    [4]陳琦玲,劉梅顏,胡大一.血漿B型鈉尿肽水平在心力衰竭診斷中的價值[J].中國現(xiàn)代醫(yī)學雜志,2010,20(5):750-752.

    [5]陳樹寶,朱銘,孫餛.先天性心臟病影像診斷學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:69-78.

    [6]Baer DJ,Judd JT,Clevidence BA,et al.Moderate alcohol consump?tion lowers risk factors for cardiovascular disease in postmenopaus?al women fed a controlled diet[J].Am J Clinical Nutrition,2002,75(3):593-599.

    [7]Guan Z,Lui CY,Morkin E,et al.Oxidative stress and apoptosis in cardiomyocytes induced by high-dose alcohol[J].J Cardiovas Phar?macol,2004,44(6):696-702.

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