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    妊娠期糖尿病患者內(nèi)臟脂肪素水平與胰島素抵抗的關(guān)系*

    2011-07-16 02:53:14華紹芳韓玉環(huán)匡德鳳
    天津醫(yī)藥 2011年7期
    關(guān)鍵詞:糖耐量脂肪孕婦

    華紹芳 韓玉環(huán) 匡德鳳

    妊娠期糖尿?。℅DM)指妊娠期發(fā)生的不同程度的糖耐量異常。胰島素抵抗(IR)及潛在的胰島β細(xì)胞功能不足可能是GDM發(fā)病的關(guān)鍵因素。脂肪細(xì)胞及其分泌因子在介導(dǎo)IR發(fā)生中的作用日益受到關(guān)注,內(nèi)臟脂肪素(visfatin)是新近發(fā)現(xiàn)的一種脂肪細(xì)胞因子[1],其可能參與了肥胖及2型糖尿病等疾病的發(fā)生[2]。本研究通過檢測妊娠期葡萄糖代謝異?;颊哐鍁isfatin水平,探討其與胰島素抵抗及GDM發(fā)生的相關(guān)性。

    1 對象與方法

    1.1 研究對象 選取2009年3月—12月在我院產(chǎn)科行剖宮產(chǎn)術(shù)終止妊娠的女性106例,均在孕24~28周,口服75 g葡萄糖行葡萄糖耐量試驗(OGTT),排除有妊娠期高血壓、肝腎疾病、多囊卵巢綜合征及胎膜早破等疾病者,排除妊娠前患有糖尿病者。依據(jù)美國糖尿病學(xué)會(ADA)的標(biāo)準(zhǔn)分為妊娠期糖尿病(GDM,n=50)組、妊娠期糖耐量受損(GIGT,n=24)組和正常糖耐量(NGT,n=32)組。3組年齡、產(chǎn)次及孕周差別無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表1。

    表1 3組年齡、產(chǎn)次及孕周比較 ±s)

    表1 3組年齡、產(chǎn)次及孕周比較 ±s)

    均P>0.05

    組別GDM組GIGT組NGT組F n 50 24 32年齡(歲)30.58±5.19 30.67±4.04 29.34±3.35 0.903產(chǎn)次(次)1.28±0.45 1.13±0.34 1.22±0.42 1.112孕周(周)38.55±1.02 38.90±1.17 38.78±0.87 1.118

    1.2 方法

    1.2.1 臨床資料收集 記錄孕婦的身高、孕前及分娩時的體質(zhì)量,計算體質(zhì)量指數(shù)(BMI)。酶法檢測總膽固醇(TC)和三酰甘油(TG)水平;高效液相色譜法檢測糖化血紅蛋白(HbA1c)水平。

    1.2.2 血液指標(biāo)檢測 分娩當(dāng)日空腹抽取肘正中靜脈血5 mL,2 000 r/min,離心10 min。留取血清分裝于凍存管內(nèi),-80℃冰箱貯存待測。靜置30 min,2 000 r/min離心10 min后取上清?;瘜W(xué)發(fā)光法檢測空腹血清胰島素(FINS)水平;氧化酶法檢測空腹血漿葡萄糖(FPG)水平;雙抗體夾心酶標(biāo)免疫(ELISA)分析法檢測血清visfatin水平。IR指數(shù)(HOMA-IR)=(FPG×FINS)/22.5。

    1.3 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件包進(jìn)行分析,計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差±s)表示,均數(shù)比較用單因素方差分析,組間兩兩比較采用SNK-q檢驗。兩變量關(guān)系用Pear?son相關(guān)分析,逐步多元回歸分析HOMA-IR影響因素,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 3組孕婦一般指標(biāo)比較 3組孕婦孕前體質(zhì)量差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),GDM組孕前BMI、孕晚期平均體質(zhì)量及孕期體質(zhì)量增加值均高于GIGT和NGT組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05或P<0.01),見表2。

    2.2 3組孕婦血清visfatin、FINS、IR指數(shù)及糖脂代謝指標(biāo)比較 GDM組visfatin水平高于GIGT組和NGT組,GIGT組高于NGT組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05或P<0.01)。與NGT組比較,GDM及GIGT組均有較高的FINS水平(P<0.05或P<0.01),GDM組HOMA-IR、HbA1c、TC及TG水平均高于GIGT和NGT組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.01),見表3。

    表2 3組孕婦一般指標(biāo)比較 ±s)

    表2 3組孕婦一般指標(biāo)比較 ±s)

    *P<0.05,**P<0.01

    GDM組(1)GIGT組(2)NGT組(3)F q(1)∶(2)(1)∶(3)(2)∶(3)50 24 32孕前體質(zhì)量(kg)65.95±9.59 62.50±11.32 60.82±9.38 2.786---孕前BMI(kg/m2)25.52±3.39 23.60±3.69 22.85±3.44 6.372**2.227*3.399**0.802孕晚期體質(zhì)量(kg)84.58±11.33 78.54±10.04 75.47±9.91 7.672**2.288*3.785**1.070孕期體質(zhì)量增加(kg)18.63±5.58 16.04±3.65 14.64±2.86 8.165**2.319*3.918**1.152組別 n

    表3 3組孕婦visfatin、FINS及糖脂代謝指標(biāo)比較±s)

    表3 3組孕婦visfatin、FINS及糖脂代謝指標(biāo)比較±s)

    *P<0.05,**P<0.01

    GDM組(1)GIGT組(2)NGT組(3)F q(1)∶(2)(1)∶(3)(2)∶(3)50 24 32 visfatin(μg/L)84.04±22.15 65.71±13.38 56.11±10.39 26.562**4.219**7.055**2.034*FINS(mIU/L)27.91±10.31 26.94±6.69 22.32±3.37 4.984**0.490 3.090**2.139*7.22±2.33 5.54±0.93 5.09±1.09 16.160**3.809**9.027**0.940 HbA1c(%)6.46±0.69 6.02±0.38 5.28±0.48 40.762**3.072**9.028**4.741**TC(mmol/L)5.87±0.93 4.25±0.94 4.12±0.87 45.448**7.131**8.449**0.527 TG(mmol/L)4.94±1.01 3.15±0.78 2.81±0.75 66.436**8.076**10.559**1.427 GDM組(1)GIGT組(2)NGT組(3)F q(1)∶(2)(1)∶(3)(2)∶(3)50 24 32組別 n HOMA-IR組別 n

    2.3 visfatin、HOMA-IR與臨床指標(biāo)的相關(guān)性 孕婦空腹血清visfatin與HOMA-IR呈正相關(guān)(r=0.738,P<0.01),visfatin、HOMA-IR與FINS、孕期體質(zhì)量增加、HbA1c、TC和TG均呈正相關(guān),與孕前BMI無相關(guān),見表4。

    表4 孕婦Visfatin、HOMA-IR與臨床指標(biāo)的相關(guān)性 (r)

    2.4 影響HOMA-IR的因素研究 以HOMA-IR為因變量,以孕前BMI、孕期體質(zhì)量增加、血清visfatin、FINS、TC、TG為自變量,進(jìn)行多元線性逐步回歸分析,結(jié)果進(jìn)入方程的變量有血清FINS(β=0.503,P=0.001)、visfatin(β=0.379,P=0.001)及孕期體質(zhì)量增加(β=0.158,P=0.005),是HOMA-IR的影響因素。

    3 討論

    Burt于1956年首次提出妊娠期存在IR的觀點(diǎn),生理性IR有助于胎兒的營養(yǎng)供應(yīng);但GDM女性的IR程度和胰島素分泌能力均高于正常女性,胰島素分泌能力的增加不能改善IR的增加,外周組織對胰島素敏感性的降低減少了母體組織對葡萄糖的吸收,從而導(dǎo)致高血糖的發(fā)生[3]。本研究顯示,GDM患者FINS及HOMA-IR均高于糖耐量正常的妊娠女性,證實(shí)GDM患者存在IR和高胰島素血癥。母親超重、肥胖及孕期體質(zhì)量增長過快是公認(rèn)的影響GDM的危險因素。本研究顯示GDM患者孕期體質(zhì)量平均增加明顯高于糖耐量正常者,而孕期體質(zhì)量增加值與HOMA-IR呈正相關(guān)。孕期肥胖或體質(zhì)量增長過速可引起脂肪細(xì)胞因子瘦素的表達(dá)異常,從而增加胰島素抵抗,高胰島素血癥會活化氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng),促進(jìn)蛋白、脂肪合成和抑制脂肪分解,引發(fā)機(jī)體糖、脂、蛋白質(zhì)等一系列代謝紊亂,導(dǎo)致GDM的發(fā)生[4]。本組GDM患者TC和TG水平均升高也證實(shí)了這一點(diǎn)。

    脂肪組織是體內(nèi)最大的能量儲存庫,妊娠過程中,脂肪細(xì)胞因子通過對物質(zhì)代謝、能量供給等的調(diào)節(jié)使脂肪組織和生殖系統(tǒng)產(chǎn)生密切聯(lián)系。新型脂肪細(xì)胞因子visfatin對脂肪組織具有自分泌和旁分泌的雙重作用,有利于脂肪組織的分化和脂肪積累。其內(nèi)分泌功能可以調(diào)節(jié)外周組織對胰島素的敏感性;當(dāng)特定組織visfatin的水平較高時,其旁分泌功能還可模擬胰島素的功能[5]。visfatin異常高表達(dá)與內(nèi)臟型肥胖、2型糖尿病等密切相關(guān)。Morgan等[6]研究發(fā)現(xiàn)妊娠女性血清visfatin水平顯著高于未孕女性。也有研究發(fā)現(xiàn)高水平的visfatin可能參與了正常妊娠過程的IR[7]。Fasshauer等[8]的研究則提示高水平的visfatin可能通過增加IR及引發(fā)的炎癥狀態(tài)參與妊娠期高血壓疾病的發(fā)生。Lewandowski等[9-10]的研究顯示GDM患者visfatin水平升高,與本研究結(jié)果一致。有研究顯示妊娠晚期女性大網(wǎng)膜組織visfatin mRNA表達(dá)水平與孕前BMI呈正相關(guān)[11];而本研究未發(fā)現(xiàn)兩者呈相關(guān)性,但孕期體質(zhì)量增加值與visfatin水平呈正相關(guān),提示孕期營養(yǎng)過剩女性存在visfatin的過度表達(dá)。visfatin水平與HbA1c、TC及TG水平均呈正相關(guān),提示高水平表達(dá)的visfatin可能參與了糖脂代謝的過程,從而引發(fā)GDM。本研究還顯示血清visfatin、FINS及孕期體質(zhì)量增加是影響HOMA-IR的因素,提示visfatin參與GDM的發(fā)生可能不完全是由胰島素及其下游信號通路所介導(dǎo)的,但其具體機(jī)制的研究尚有待深入。

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