溫元善 陳嘉龍
(西寧市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科,青海 西寧 810000)
高海拔缺氧環(huán)境對心臟有明顯損害,冠心病導(dǎo)致心房顫動是一種臨床常見的心律失常,但高原缺氧環(huán)境下冠心病更易導(dǎo)致房顫發(fā)生。本研究旨在通過測定高原缺氧環(huán)境下冠心病房顫患者尿微量白蛋白(MAU)水平及左房內(nèi)徑,探討缺氧環(huán)境下房顫與上述因素之間的關(guān)系,及二者在心房顫動的發(fā)生及持續(xù)中的作用。
1.1 臨床資料 選擇2008年3月至2010年3月本院心內(nèi)科住院冠心病患者196例,男124例、女72例,年齡56~71〔平均(64.5±6.1)〕歲;患者均為海拔2 000 m以上高原居民,其中,2 200 m組患者選自西寧地區(qū);3 200 m組選自青海格爾木地區(qū);≥4 200 m組選自青海果洛州。其中陣發(fā)性房顫74例,持續(xù)性房顫122例,無房顫112例。除外糖尿病、外周血管疾病、肝功能不全、高脂血癥、高血壓并發(fā)腎功能不全及腦卒中。對各組在年齡、性別、冠心病病程等方面進行統(tǒng)計學(xué)分析,結(jié)果顯示差異均無統(tǒng)計學(xué)意義,各組具有可比性。
1.2 檢測指標(biāo)及方法 通過同一人同一彩超儀行心臟超聲心動圖測定患者左房內(nèi)徑,正常參考值<3.5 cm。采用免疫濁度法檢測尿MAU,采集晨空腹中段尿液2.0 ml沉淀,3 000 r/min離心5 min,取上清液進行檢測。選用北方生物技術(shù)研究所生產(chǎn)免疫測定尿蛋白試劑盒。MAU濃度正常參考值:晨尿MAU <30 mg/L。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 使用SPSS10.0統(tǒng)計學(xué)分析軟件,計量資料采用x±s表示,兩樣本間均數(shù)之間的比較采用t檢驗。P<0.05視為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 各組尿MAU水平比較 2 200 m三組無明顯差異(P>0.05);3 200 m持續(xù)房顫組明顯高于陣發(fā)性房顫組,且高于4 200 m時持續(xù)性、陣發(fā)性及無房顫組(P<0.05)。4 200 m無房顫組明顯低于相同海拔段持續(xù)性、陣發(fā)性房顫組(P<0.05)。見表1。
2.2 各組左房內(nèi)徑比較 ≥4 200 m持續(xù)房顫組明顯大于2 200 m持續(xù)房顫組;且大于相同海拔段陣發(fā)性房顫組(P<0.05);不同海拔段陣發(fā)性房顫組無明顯差異(P>0.05),但大于無房顫組(P<0.05)。見表1。
表1 不同房顫組及對照組患者MAU、左房內(nèi)徑比較(x±s)
本研究表明海拔2 200 m三組尿MAU水平無明顯差異,提示這一高度尚在生理適應(yīng)范圍,這與相關(guān)文獻報道相一致〔1〕。研究結(jié)果表明〔2〕,長期居住高原人群尿蛋白的排泄變化,隨著海拔的升高,尿MAU逐漸增高。但達到高海拔≥4 200 m時尿MAU值明顯降低。缺氧使支配心臟的交感神經(jīng)興奮性增強,造成竇房結(jié)自律性的升高而心率加快;低氧血癥刺激頸動脈體的化學(xué)感受器,反射性地引起心率加快,心率加快是交感神經(jīng)過度激活的一個可靠指標(biāo)〔3〕。交感神經(jīng)的激活可造成腎臟損害,其可能機制:交感神經(jīng)的激活可使心率加快,心輸出量增加,腎血流量增加,腎小球濾過壓增加,尿MAU增多。但達到高海拔≥4 200 m時尿MAU值明顯降低。主要原因為在高原低氧環(huán)境中,隨著人們對高原低氧環(huán)境的適應(yīng),交感神經(jīng)的功能趨于正常,甚至逐漸出現(xiàn)迷走神經(jīng)的優(yōu)勢,使心率減慢〔4〕。交感神經(jīng)活性降低減輕對腎臟損害。
本研究還顯示左房內(nèi)徑不同海拔段陣發(fā)房顫組無明顯差異,左房內(nèi)徑相同海拔段持續(xù)性房顫組明顯大于陣發(fā)房顫組。隨著海拔高度的增加缺氧狀態(tài)下降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)降低。CGRP有強烈的舒張血管作用,CGRP降低引起血管收縮血壓升高,心臟后負(fù)荷增大〔5〕;高海拔地區(qū)的居民,動脈血氧飽和度明顯降低,心肌缺氧以至心肌收縮力下降,導(dǎo)致心臟輸出量減少,隨之發(fā)生心腔積血,長期超負(fù)荷工作,最后形成心臟擴大或肥厚,且缺氧環(huán)境下肺小動脈收縮,肺動脈壓升高,右心室后負(fù)荷加重,可使右心室擴大或肥厚;缺氧導(dǎo)致繼發(fā)性紅細胞增多,血液黏稠度增加,可加重心臟的排血負(fù)荷,促使心臟發(fā)生結(jié)構(gòu)改變。相關(guān)文獻報道房顫的發(fā)生與心房肌的結(jié)構(gòu)重構(gòu)有關(guān)〔6〕,其機制可能為房顫導(dǎo)致心肌細胞內(nèi)鈣超載,引起心房肌細胞凋亡,隨著房顫時間的延長及海拔高度增加,導(dǎo)致心房肌纖維化及心房擴大,進而通過折返機制使房顫得以維持。
綜上所述,臨床上關(guān)注冠心病房顫患者應(yīng)檢測尿MAU及左房內(nèi)徑的變化,一旦出現(xiàn)MAU尿及心房結(jié)構(gòu)改變,應(yīng)評估上述危險因素并積極干預(yù),以期改善或逆轉(zhuǎn)冠心病患者MAU尿及左房內(nèi)徑的變化,從而減少心血管疾病并發(fā)癥的發(fā)生及發(fā)展,減少心血管疾病死亡率。
1 郗愛旗,褚以德.高原與蛋白尿〔J〕.高原醫(yī)學(xué)雜志,2007;17(1):61-3.
2 褚以德,張鑫生,郗愛旗,等.高原不同人群中紅細胞生物物理行為及其與尿蛋白的關(guān)系〔J〕.中華內(nèi)科雜志,1999;38(10):700-1.
3 Tochikubo O,Mizushima S,Watanabe J,et al.Base heart rate during sleep in hypertensive and normotensive subjects〔J〕.J Hypertens,2001;19(6):1131-7.
4 成建國.高原低氧環(huán)境與心律失?!睯〕.西藏醫(yī)藥雜志,2005;26(3):2-5.
5 陳 凡,趙 宏.不同海拔地區(qū)藏族中、青年心臟病和高血壓患病狀況及高血壓相關(guān)影響因子分析〔J〕.高原醫(yī)學(xué)雜志,2008;18(2):17-9.
6 Everett TH,Li H,Mangrum JM,et al.Electrical morphological,and ultrastructural remodeling and reverse modeling in a canine model of chroni catrial fibrillation〔J〕.Circulation,2000;102(12):1454-60.