朱青 董尉 李凡
隨著生活水平的提高,高血壓的患病率越來越高,高血壓既可以引起全身動脈彈性減低,僵硬度增加,亦會引起腎臟、心臟等靶器官損害。脈搏波傳導(dǎo)速度(PWV)可以反映動脈僵硬化程度,且測量方法簡便、無創(chuàng)、重復(fù)性好。而血清胱抑素C則可以反映高血壓的靶器官——腎臟的損害程度。本文通過測定高血壓患者PWV和血清胱抑素C的變化簡單探討它們之間的關(guān)系。
1.1 一般資料 選取2009年4月至2009年12月我院門診及住院單純高血壓患者68例,其中男38例,女30例;年齡36~79歲,平均年齡(54±11)歲;高血壓的診斷按照2009年《中國高血壓防治指南》中的標(biāo)準(zhǔn),收縮壓(SBP)≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和(或)舒張壓(DBP)≥90 mm Hg,另外選取健康查體者54例為對照組,其中男31例,女23例;年齡31~77歲,平均年齡(54±11)歲。所有入選對象均排除繼發(fā)性高血壓、心律失常、糖尿病、肝腎功能異常及明顯外周動脈硬化癥(PAD)。2組一般資料具有均衡性。
1.2 臂踝脈搏波傳導(dǎo)速度的測量方法 使用日本科林公司生產(chǎn)的動脈硬化檢測儀(BP203RP,VP-1000),測量身高、體重、腰圍,輸入機(jī)器,自動計算體重指數(shù)(BMI),受檢查者在25℃左右的室溫條件下,安靜休息15min,平臥,雙手置于身體兩側(cè),雙上肢袖帶下緣分別距肘2~3cm,雙下肢袖帶下緣分別距內(nèi)踝1~2cm,四個袖帶同時充放氣,機(jī)器自動測量計算雙側(cè)踝臂脈搏傳導(dǎo)速度(baPWV),并分析輸出結(jié)果。取雙側(cè)baPWV平均值分析。
1.3 生化指標(biāo)的測量 抽取清晨空腹8 h以上靜脈血,立即送檢,用日立7600全自動生化儀測定血糖、總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白等,胱抑素C采用免疫比濁法測定。
1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 應(yīng)用 SPSS 17.0統(tǒng)計軟件,計量資料以表示,2組間比較用獨立樣本的t檢驗,baPWV與胱抑素C作pearson相關(guān)性分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 一般情況 2組間性別、年齡、總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白均無明顯差異(P>0.05),而腰圍、體質(zhì)指數(shù)、血糖、三酰甘油,高血壓組明顯高于對照組(P<0.05)。見表1。
表1 一般情況比較
表1 一般情況比較
注:與高血壓組比較,*P <0.05
項目 高血壓組(n=68) 對照組(n=54)38/30 31/23年齡(歲) 54±11 54±11腰圍(cm) 94±10 89±11*BMI(kg/m2) 27.5 ±2.7 25.8 ±2.5*血糖(mmol/L) 5.8 ±0.6 5.5 ±0.7*甘油三酯(mmol/L) 2.29 ±1.10 1.64 ±0.57*總膽固醇(mmol/L) 5.3 ±0.9 5.1 ±0.8高密度脂蛋白(mmol/L) 1.23 ±0.25 1.21 ±0.22低密度脂蛋白(mmol/L)性別(例,男/女)3.32 ±0.59 3.28 ±0.62
2.2 baPWV和血清胱抑素的比較 高血壓組脈搏波傳導(dǎo)速度、胱抑素明顯高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 2組間baPWV和胱抑素C比較
表2 2組間baPWV和胱抑素C比較
注:與高血壓組比較,*P <0.05
項目 高血壓組(n=68) 對照組(n=54)baPWV(cm/s) 1665 ±273 1237 ±152*胱抑素 C(mg/L) 1.04 ±0.22 0.74 ±0.14*
2.3 baPWV與胱抑素的相關(guān)性 分別以baPWV和胱抑素C作為橫坐標(biāo)和縱坐標(biāo)做散點圖,顯示二者近似直線相關(guān)關(guān)系,遂以腰圍、體質(zhì)指數(shù)、血糖、三酰甘油為控制量,baPWV和胱抑素為變量做pearson相關(guān)分析,統(tǒng)計結(jié)果顯示二者呈正相關(guān)(r=0.706,P <0.05)。見圖1。
圖1 baPWV和胱抑素C散點圖
高血壓是多種心、腦血管疾病的共同因素。原發(fā)性高血壓引起的重要改變是血管功能的異常,即隨著血壓的升高,動脈僵硬度增加,血管壁的擴(kuò)張性降低,動脈彈性降低,長期則引起血管內(nèi)膜增厚等結(jié)構(gòu)性改變。高血壓并發(fā)癥的患病率和病死率主要與動脈壁的損害有關(guān),而動脈壁的結(jié)構(gòu)和功能的改變甚至在高血壓的早期就已經(jīng)發(fā)生[1]。脈搏波則是隨著心臟的收縮和舒張,血液壓力、血流速度和血流量的脈動以及血管壁的變形和振動在血管系統(tǒng)中的傳播所形成,測量這種壓力波動在血管上傳播的速度就是PWV,即脈搏波在動脈系統(tǒng)的兩個既定點間的傳播速度,它可以反映大動脈和中動脈的系統(tǒng)彈性。影響PWV的因素主要包括動脈壁的生物力學(xué)特性(彈性)、血管幾何特征(腔徑與壁厚度)以及血液密度,而血管幾何特征和血液密度變化相對較小,所以PWV的大小可反映動脈壁硬度。大中動脈管壁主要由彈性蛋白和膠原蛋白組成,在高血壓患者,隨著血管內(nèi)壓力的增高,膠原蛋白的作用會更加明顯,從而使動脈彈性減小,僵硬度增加,PWV則反映了這種變化。岳曉軍[2,3]等研究發(fā)現(xiàn)即使血壓在正常范圍內(nèi),baPWV已經(jīng)隨收縮壓、舒張壓和脈壓的增高而明顯增高。Tomiyama等[4]經(jīng)過多元線性逐步回歸分析證實收縮壓與baPWV關(guān)系最大。另有研究證實,動脈僵硬度增加可先于高血壓出現(xiàn),動脈僵硬度測量值較高的正常血壓者更容易發(fā)展成為高血壓[5]。本研究的結(jié)果顯示高血壓患者的PWV在排除腰圍和體質(zhì)指數(shù)的影響后仍然明顯高于對照組,與既往結(jié)果一致。
高血壓對人體更大的影響則是對心、腦、腎等靶器官的損害,而靶器官的損害也與PWV增加密切相關(guān)[6]。胱抑素C是一種低分子量、堿性非糖化蛋白質(zhì),在體內(nèi)幾乎所有有核細(xì)胞均有表達(dá),且其生成率相對恒定,腎臟是清除胱抑素C的唯一器官,胱抑素C可以被腎小球完全濾過,而不被腎小管上皮細(xì)胞重吸收和分泌,所以血清胱抑素C水平主要由腎小球濾過功能決定,且不受炎癥反應(yīng)、性別、肌肉以及年齡變化的影響,可以比較準(zhǔn)確地反映腎功能變化,被認(rèn)為是早期診斷腎損傷的理想標(biāo)志物[7]。長期高血壓會引起不同程度的腎功能損傷,而很多慢性腎臟疾病也都伴有不同程度的高血壓。高血壓一方面通過血管硬化的發(fā)生、炎癥刺激等因素使半胱氨酸蛋白酶生成增多,胱抑素C產(chǎn)生相應(yīng)增加;另一方面因為腎缺血、缺氧等因素導(dǎo)致腎小球濾過率下降,胱抑素C排出減少。不僅如此,已有研究還顯示原發(fā)性高血壓患者血清胱抑素水平與收縮壓、左心室質(zhì)量明顯相關(guān)[8]。本研究高血壓組胱抑素水平明顯高于對照組證實了以上觀點。
本研究顯示在性別、年齡相當(dāng)?shù)?組人群中,高血壓組的腰圍和體質(zhì)指數(shù)、三酰甘油、血糖,均較對照組高,表明高血壓組患者代謝異常的傾向明顯高于正常組;而在排除腰圍、體質(zhì)指數(shù)、三酰甘油和血糖的影響后,PWV和胱抑素C仍明顯高于對照組,且二者呈明顯正相關(guān),說明高血壓對大中動脈的損害和對腎臟等靶器官的損害是同時的,二者結(jié)合可以幫助臨床醫(yī)生更全面地評估高血壓的影響。
1 Asmar R,Topouchian J,Pannier B,et al.Pulse wave velocity as endpoint in large-scale intervention trial.The Complior Study.J Hypertens,2001,19:813-818.
2 岳曉軍,江朝強(qiáng),林大慶,等.健康中老年人血壓與踝臂脈搏波傳導(dǎo)速度.中華高血壓雜志,2009,17:1073-1077.
3 孫剛,張昕,丁燕程.血壓正常高值人大動脈順應(yīng)性的變化.高血壓雜志,2005,13:273-276.
4 Tomiyama H,Matsmoto C,Yamada J,et al.Predictors of progression from prehypertension to hypertension in Japanese men.Am J Hypertens,2009,22:630-636.
5 Liao D,Amett DK,Tyder HA.et al.Arterial stiffness and the development of hypertension:the ARIC Study.Hypertension,1999,34:201-206.
6 趙興,姚成立.原發(fā)性高血壓患者脈搏波傳導(dǎo)速度與靶器官損害的相關(guān)研究.寧夏醫(yī)學(xué)雜志,2009,31:28-31.
7 俸家富,羅軍,李少林.胱抑素C-腎小球濾過率肌酐替代標(biāo)記物.國外醫(yī)學(xué)臨床生物化學(xué)與檢驗分冊,2005,26:168-172.
8 Watanabe S,Okura T,Liu J,et al.Serum cystatin C level is marker of end-organ damage in patients with essential hypertension.Hypertens Res,2003,26:895-899.