楊靖義
隨著人口老齡化的發(fā)展,心力衰竭的治療面臨巨大挑戰(zhàn),尤其對于終末期的慢性心力衰竭患者往往合并有腎功能不全,也就是所謂“心腎綜合征”,是臨床治療中的一大難題。本文通過對比觀察小劑量多巴胺、多巴酚丁胺與洋地黃制劑治療慢性心衰合并腎功能不全的療效,探討慢性心衰合并腎功能不全的治療方案。
1.1 一般資料 選擇2007年1月至2010年12月在我院內(nèi)科住院治療的慢性心衰合并腎功能不全的患者76例。男42例,女34例,年齡(67.13±21.7)歲,隨機(jī)分為觀察組38例,對照組38例,基礎(chǔ)心臟病構(gòu)成為缺血性心肌病26例,擴(kuò)張性心肌病24例,風(fēng)濕性心臟病14例,高血壓性心臟病10例,老年性心臟瓣膜病2例。所有入選患者心功能NYHA分級Ⅳ級,并同時存在腎功能不全。排除標(biāo)準(zhǔn):①原發(fā)性腎臟疾病導(dǎo)致的心功能不全;②尿毒癥。
1.2 治療方法 常規(guī)治療包括臥床休息,吸氧、鎮(zhèn)靜、限水限鹽、祛除病因,如控制感染,并應(yīng)用利尿,擴(kuò)血管藥物,同時注意保護(hù)腎功能。對照組加用地高辛0.125~0.25 mg,1次/d,急性加重期臨時加用西地蘭0.2 mg。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上注射泵靜點,多巴胺1~5 μg/(kg·min),多巴酚丁胺2~10 μg/(kg·min)持續(xù)靜點,觀察療程(3~5)d。每日嚴(yán)密監(jiān)測心率、血壓、尿量及心電圖變化,癥狀改變情況,治療前后進(jìn)行心腎功能測定。
1.3 觀察指標(biāo)
1.3.1 療效判定[1]顯效:癥狀改善,心功能較原來改善2級;有效:癥狀部分減輕或有所好轉(zhuǎn),心功能較原來改善1級;無效:各項癥狀無好轉(zhuǎn),心功能無改善或惡化。
1.3.2 實驗室檢查 腎功能,NT-proBNP(由羅氏232心臟標(biāo)志物檢測儀測定)
1.3.3 治療前后心臟超聲指標(biāo),尿量變化。
1.3.4 不良事件 出現(xiàn)惡性心律失常,心腎功能惡化及死亡。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS13.0分析,計量資料以()表示,組間比較采用t檢驗,計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 臨床療效比較 見表1。
表1 臨床療效比較(例,%)
2.2 兩組治療前后腎功能,尿量及NT-proBNP,見表2。
表2 兩組治療前后腎功能尿量及NT-proBNP
2.3 治療前后心臟超聲指標(biāo),見表3。
表3 治療前后心臟超聲指標(biāo)
2.4 兩組在治療過程中的不良事件,見表4。
表4 兩組在治療過程中的不良事件(例,%)
慢性心力衰竭合并腎功能不全是由于心輸出量下降致有效循環(huán)血量下降,腎小球率過濾率下降,造成血肌酐,尿素氮升高,導(dǎo)致腎功能不全。治療上應(yīng)以糾正心衰增加心輸出量及有效血容量。擴(kuò)張腎動脈,增加腎血流量,提高腎小球過濾率為目的,必要時,考慮透析治療[2]。
本研究發(fā)現(xiàn)對照組不良事件明顯高于觀察組,考慮可能與患者心衰時組織缺氧,腎臟排泄功能降低,易發(fā)生洋地黃有關(guān)。也有研究顯示長期應(yīng)用地高辛可能增加心肌梗死或猝死的危險性[3],因此在使用時需從小劑量開始。而非洋地黃正性肌力藥物多巴酚丁胺,對心肌有正性肌力作用,使心肌收縮力增強(qiáng),心排血量增加,由此腎血流量及尿量增加,因此在治療慢性心衰合并腎功能不全時,不會導(dǎo)致腎功能進(jìn)一步惡化,且隨著治療心衰癥狀好轉(zhuǎn),腎功能也進(jìn)一步改善。另外小劑量多巴胺可以擴(kuò)張腎小動脈,提高腎小球濾過率,促進(jìn)排尿,減輕水腫,達(dá)到改善心功能目的[4],且多巴胺有增加心肌收縮力作用,在改善低血壓同時改善低心排,利于癥狀改善。
然而需注意的是由于心衰導(dǎo)致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活,在炎癥,貧血及交感神經(jīng)等作用下,致BuN和Cr逐漸升高[5],且心衰程度越重則神經(jīng)體液激活越明顯[6]。由于多巴酚丁胺可直接作用于心臟β1受體,有擬交感神經(jīng)興奮作用,因此使用時需加以注意,多用于急性期或短期治療使用[7],癥狀改善后仍需根據(jù)患者具體情況使用β受體阻滯或ACEI類藥物阻斷神經(jīng)體液因素對心衰的影響。
綜上所述,對于慢性心衰合并腎功能不全的治療,能夠合理使用非洋地黃正性肌力藥物,對于糾正心衰,改善腎功能,延長患者生命具有積極的治療意義。
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