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    不同期慢性腎臟病患者骨密度及骨代謝生化指標(biāo)關(guān)系

    2011-05-18 06:26:36陳燕孫世竹高雪艷侯瓊劉俊恒劉艷紅卞茸文
    實(shí)用老年醫(yī)學(xué) 2011年4期
    關(guān)鍵詞:股骨頸骨密度生化

    陳燕 孫世竹 高雪艷 侯瓊 劉俊恒 劉艷紅 卞茸文

    隨著人口老齡化,慢性腎臟病(CKD)的發(fā)病率顯著升高。另外骨質(zhì)疏松也是老年人的常見(jiàn)病、多發(fā)病。CKD是繼發(fā)性骨質(zhì)疏松的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,能加速骨質(zhì)疏松的發(fā)生和發(fā)展。本研究測(cè)定CKD患者骨密度及骨代謝生化指標(biāo),旨在探討以上2種疾病的關(guān)系。

    1 資料與方法

    1.1 對(duì)象 選取我科2008年12月至2009年12月確診為CKD患者100例,男67例,女33例,年齡60~75歲,平均(67.12±11.5)歲,有糖尿病腎病、高血壓腎病、慢性腎小球腎炎、尿酸腎病、多囊腎等所導(dǎo)致的CKD。女性為絕經(jīng)后患者。100例患者按照2000年美國(guó)國(guó)家腎臟基金會(huì)K/DOQI顧問(wèn)委員會(huì)制定的關(guān)于CKD的定義標(biāo)準(zhǔn)確診,按照MDRD公式計(jì)算患者腎小球?yàn)V過(guò)率(eGFR),并分為3組:B組(eGFR為30~59 ml/min)58例、C組(eGFR為15~29 ml/min)23例、D組(eGFR<15 ml/min)19例,并設(shè)同年齡段非CKD(或eGFR>60 ml/min)老年人作為對(duì)照組(A組)。骨質(zhì)疏松癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)1998年世界衛(wèi)生組織(WHO)標(biāo)準(zhǔn)。T值=[所測(cè)骨密度值(BMD)-正常年輕人群平均BMD]/正常年輕人群BMD的標(biāo)準(zhǔn)差(SD)。T值≥-1 SD為正常,-1 SD>T值>-2.5 SD為骨量減少,T值≤-2.5 SD為骨質(zhì)疏松,T值≤-2.5 SD合并骨質(zhì)疏松骨折為嚴(yán)重骨質(zhì)疏松。

    1.2 方法

    1.2.1 一般資料:記錄腎臟病史、糖尿病病程、高血壓史、冠心病史、腦卒中史、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)。

    1.2.2 實(shí)驗(yàn)室指標(biāo):由日立公司全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定血清鈣(Ca)、磷(P)、堿性磷酸酶(ALP)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)、血清尿素(BUN)、血肌酐(SCr)、尿酸(UA)、超敏 C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、血清全段甲狀旁腺激素(iPTH)。

    1.2.3 BMD檢測(cè):應(yīng)用法國(guó)DMS-LEXXOS骨密度儀測(cè)定L2~L4正位及股骨頸正位BMD,以g/cm2表示。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用EXCELL建立數(shù)據(jù)庫(kù),利用SPSS 10.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,組間差異比較采用方差分析。偏態(tài)分布計(jì)量資料經(jīng)對(duì)數(shù)轉(zhuǎn)換成正態(tài)分布資料后進(jìn)入統(tǒng)計(jì)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 一般資料 各組間年齡無(wú)顯著性差異。隨著eGFR不斷下降,病程延長(zhǎng),SBP、DBP不斷升高(P<0.05或P<0.01);UA也不斷升高(P<0.05或P<0.01)。見(jiàn)表1。

    2.2 BMD及骨生化指標(biāo)比較 A組已經(jīng)出現(xiàn)骨量減少(因所選對(duì)照組為老年人,女性為絕經(jīng)后婦女),尤其股骨頸骨量減少比腰椎明顯;B組與A組比較,骨量減少無(wú)明顯差異(P>0.05),血 P輕度升高(P<0.05),iPTH、hs-CRP、ALP無(wú)明顯變化(P >0.05)。

    C組與A、B組比較骨量明顯減少(P<0.05),SCr、iPTH、hs-CRP、ALP均明顯增高(P <0.05或 P <0.01),血P進(jìn)一步升高(P<0.01);D組與A、B組比較骨量明顯減少(P<0.01),而D組與C組比較骨量減少差異無(wú)顯著性(P>0.05),血P升高(P<0.05),而SCr、iPTH、hs-CRP有明顯差異(P<0.01)。見(jiàn)表2。

    表1 一般資料及其他生化指標(biāo)的比較(±s)

    表1 一般資料及其他生化指標(biāo)的比較(±s)

    注:與A組比較,*P<0.05,**P<0.01

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    3 討論

    近20年來(lái),由于血液凈化技術(shù)的發(fā)展,CKD患者生存期逐漸延長(zhǎng),腎性骨病(ROD)發(fā)病率越來(lái)越高,ROD對(duì)CKD患者的影響則愈顯突出,成為影響患者生存和生活質(zhì)量的重要原因,能否早期診斷ROD并施以積極有效的治療是防治的關(guān)鍵。由于ROD的診斷需要骨活檢,為有創(chuàng)性,患者常常難以接受,且重復(fù)性差,故國(guó)內(nèi)外研究均圍繞探索非侵入性指標(biāo)對(duì)診斷ROD意義。比如ROD相關(guān)的各項(xiàng)血清學(xué)指標(biāo)(Ca、P、iPTH等)、BMD及骨礦鹽含量在CKD不同時(shí)期的變化及其之間的相關(guān)性,以達(dá)到能早期診斷 ROD的目的。

    表2 4組間SCr、iPTH、hs-CRP、ALP及BMD的比較(±s)

    表2 4組間SCr、iPTH、hs-CRP、ALP及BMD的比較(±s)

    注:與A組比較,*P<0.05,**P<0.01;與B組比較,△△P<0.01;與C組比較,##P<0.01

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    腎臟病變時(shí),腎單位毀損,腎臟逐漸出現(xiàn)排P障礙,尿P排泄減少,血P不斷增高,血Ca不斷下降,刺激PTH的分泌;另一方面腎小管合成1α2羥化酶減少,25(OH)D3在腎臟轉(zhuǎn)化為1,25(OH)2D3明顯減少,從而使小腸吸收Ca和腎小管對(duì)Ca回吸收下降,Ca平衡失調(diào),血Ca可下降。隨著腎功能進(jìn)一步受損,1,25(OH)2D3合成進(jìn)一步受阻,同時(shí),1α2羥化酶不足,致對(duì)PTH反饋抑制消失,以及骨對(duì)PTH的抵抗、Ca2+調(diào)定點(diǎn)上移等導(dǎo)致PTH過(guò)度分泌,這些均導(dǎo)致發(fā)生繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn),繼而導(dǎo)致了腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良[1-2]。本組資料顯示,在CKD 3期時(shí),血P就有所升高,與對(duì)照組相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,而此時(shí)iPTH尚無(wú)升高;隨著病程的進(jìn)展,血P進(jìn)一步升高,iPTH也隨之升高,這提示ROD的始動(dòng)因子可能是高血P,而且貫穿于CKD的整個(gè)過(guò)程。有研究結(jié)果顯示,在進(jìn)入血液透析的終末期腎病(ESRD)患者中,81%的患者存在高P血癥,盡管有些患者已經(jīng)服用含Ca的P結(jié)合劑。目前高P血癥已經(jīng)成為ESRD患者普遍存在的問(wèn)題[3],而高P血癥及高Ca及P乘積已成為這些患者的“沉默殺手”[4]。因此治療的關(guān)鍵應(yīng)先糾正高P血癥,而且盡早開(kāi)始,貫穿全程,才能降低iPTH,預(yù)防甲狀旁腺功能亢進(jìn)及ROD的發(fā)生。

    本組資料還顯示CKD患者血Ca并不低,而且在CKD 4期血Ca還偏高,這可能與老年組患者預(yù)防骨質(zhì)疏松常規(guī)補(bǔ) Ca和使用了含 Ca、P結(jié)合劑有關(guān)。Francesco等[5]指出,近10 ~15年,當(dāng)含 Ca的 P結(jié)合劑(碳酸鈣和醋酸鈣)成為主要的降P藥物后,加重了轉(zhuǎn)移性鈣化的發(fā)生,尤其是心血管風(fēng)險(xiǎn)的增加。特別是當(dāng)它們與維生素D合用并且同時(shí)使用含Ca濃度較高的透析液時(shí)。Goodman等[6]的研究表明,伴有冠狀動(dòng)脈鈣化的血液透析患者從含Ca、P結(jié)合劑中攝入的Ca是無(wú)冠狀動(dòng)脈鈣化的血液透析患者的2倍,這應(yīng)該引起我們高度的重視,應(yīng)警惕低轉(zhuǎn)運(yùn)骨病的發(fā)生。鑒于目前相當(dāng)一部分進(jìn)入透析的ESRD患者血Ca水平不低,而使用含Ca的P結(jié)合劑和/(或)活性維生素D又會(huì)進(jìn)一步增加血Ca水平[7],因此應(yīng)控制每日元素Ca的攝入,必要時(shí)使用不含Ca和鋁的P結(jié)合劑[8],并選擇Ca2+濃度適當(dāng)?shù)耐肝鲆海悦庠黾硬槐匾腃a負(fù)荷,加重轉(zhuǎn)移性鈣化的發(fā)生。

    CKD患者骨質(zhì)丟失不僅見(jiàn)于維持透析的終末期患者[9],也常發(fā)現(xiàn)于早期非透析患者,eGFR<50%的患者一半有骨組織學(xué)變化,骨皮質(zhì)和骨小梁均丟失,但前者更敏感、更嚴(yán)重[9-10],根據(jù)我們的研究結(jié)果,非透析患者BMD已明顯下降,骨質(zhì)丟失程度股骨(由骨皮質(zhì)和骨小梁構(gòu)成)比腰椎(主要由骨小梁構(gòu)成)更嚴(yán)重,尤其在股骨頸最敏感,與文獻(xiàn)報(bào)道相似。而且隨著病情的加重,ROD不斷加重,BMD與iPTH呈負(fù)相關(guān)。

    細(xì)胞因子通過(guò)自分泌及旁分泌和細(xì)胞黏附的方式在骨重建過(guò)程中發(fā)揮重要作用。白細(xì)胞介素1(IL-1)和腫瘤壞死因子(TNF)是目前最強(qiáng)的骨吸收刺激因子,在老年性骨質(zhì)疏松癥患者的軸骨組織時(shí)表達(dá)增多,參與原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病過(guò)程刺激骨吸收,骨吸收超過(guò)骨形成導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的發(fā)生[11-12]。所以我們推測(cè)早期腎病低滴度炎癥可能有很強(qiáng)的促進(jìn)骨質(zhì)疏松作用。CKD患者炎癥因子水平高,本組資料雖未檢測(cè)IL-1、TNF,但是hs-CRP明顯升高,提示慢性炎癥狀態(tài)。而且隨著CKD病情進(jìn)展,hs-CRP不斷升高。

    [1]Deda M,F(xiàn)inch J,Borwn AJ,et al.1,25-dihydroxyvitamin D3 and 22-oxacalcitriol prevent the decrease in vitamin D receptor content in the parathyroid glands of uremic rats[J].Kidney Int,1996,50(1):34-39.

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    [5]Francesco L,Jorge BCA,Tilman BD,et al.Management of disturbance of calcium and phosphate metabolism in chronic renal insufficiency,with emphasis on the control of hyperphosphataemia [J].Nephrol Dial Transplant,2002,17(5):723-731.

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