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    機(jī)械通氣撤離影響因素和序貫機(jī)械通氣切換點(diǎn)的選擇

    2011-04-09 14:49:22朱云峰綜述唐忠平審校
    海南醫(yī)學(xué) 2011年15期
    關(guān)鍵詞:呼吸衰竭通氣機(jī)械

    朱云峰 綜述,唐忠平 審校

    (南寧市婦幼保健院麻醉科,廣西 南寧 530011)

    急性呼吸衰竭(Acute respiratory failure,ARF)是在重癥監(jiān)護(hù)病房(Intensive care unit,ICU)里常見(jiàn)的呼吸系統(tǒng)急癥,具有起病急、進(jìn)展快、病死率高等特點(diǎn)。

    機(jī)械通氣是治療ARF最重要的手段之一。長(zhǎng)時(shí)間有創(chuàng)機(jī)械通氣會(huì)帶來(lái)許多并發(fā)癥,而無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣(Noninvasive ventilation,NIV)在ARF的治療中取得良好療效。我國(guó)《機(jī)械通氣臨床應(yīng)用指南(2006)》[1]指出:無(wú)創(chuàng)正壓通氣可以避免氣管插管,也可幫助有創(chuàng)通氣的撤離。

    近幾年,臨床上序貫機(jī)械通氣的應(yīng)用頗為令人關(guān)注。序貫通氣是有創(chuàng)通氣與無(wú)創(chuàng)通氣序貫進(jìn)行,其有創(chuàng)通氣與無(wú)創(chuàng)通氣的交接點(diǎn)稱(chēng)為切換點(diǎn)。序貫通氣的目的是縮短有創(chuàng)通氣的時(shí)間,增加撤機(jī)成功率。這就提出了幾個(gè)問(wèn)題:(1)如何進(jìn)行機(jī)械通氣的撤離?(2)影響機(jī)械通氣撤離的因素有哪些?(3)如何確定序貫通氣的切換點(diǎn)?本文就這三個(gè)問(wèn)題進(jìn)行初步的探討。

    1 如何進(jìn)行機(jī)械通氣的撤離

    1.1 撤機(jī)過(guò)程 早在上世紀(jì)90年代初期開(kāi)始,歐洲、北美地區(qū)舉行國(guó)際的重癥醫(yī)學(xué)會(huì)議就開(kāi)始討論關(guān)于撤機(jī)策略的問(wèn)題。撤機(jī)策略的研究仍是ICU里普遍存在及重要的課題,目前尚無(wú)一種公認(rèn)的最佳撤機(jī)方案。2005年在匈牙利布達(dá)佩斯舉行的第五屆國(guó)際重癥醫(yī)學(xué)會(huì)議上,Boles[2]提出了一整套從氣管插管行機(jī)械通氣到拔管撤機(jī)的程序,共6個(gè)階段:1)治療原發(fā)病ARF;2)臨床醫(yī)師對(duì)撤機(jī)可能性的初步判斷;3)臨床醫(yī)師通過(guò)各項(xiàng)指標(biāo)、試驗(yàn)結(jié)果對(duì)撤機(jī)可能性進(jìn)行評(píng)估;4)行自主呼吸試驗(yàn)(Spontaneous breathing trial,SBT);5)SBT成功后,拔除氣管導(dǎo)管;6)不排除有再次插管可能。最重要的是第二階段及第三階段,是出現(xiàn)撤機(jī)延遲的最常見(jiàn)的原因。

    1.2 自主呼吸試驗(yàn) 2001年美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)(ACCP)、美國(guó)呼吸治療學(xué)會(huì)(AARC)和美國(guó)危重病醫(yī)學(xué)會(huì)(ACCM)發(fā)表的“撤機(jī)指南”[3],2007年實(shí)驗(yàn)研究學(xué)會(huì)(ERS)、美國(guó)胸科學(xué)會(huì)(ATS)、歐洲加強(qiáng)醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì)(ESICM)、危重病學(xué)會(huì)(SCCM)、法國(guó)專(zhuān)門(mén)術(shù)語(yǔ)重修學(xué)會(huì)(SRLF)等5個(gè)學(xué)會(huì)的推薦意見(jiàn)[2],都主張以SBT作為判斷能否成功撤機(jī)的重要診斷性試驗(yàn)。目前認(rèn)為SBT持續(xù)時(shí)間應(yīng)在30~120 min,但對(duì)于不同疾病機(jī)械通氣患者,確切SBT時(shí)間尚無(wú)定論。王曉川等[4]認(rèn)為對(duì)于急性呼衰患者來(lái)說(shuō),選擇30 min還是120 min SBT對(duì)撤機(jī)效果并無(wú)影響;而對(duì)于慢性呼衰患者來(lái)說(shuō),過(guò)短的SBT時(shí)間并不能準(zhǔn)確判斷其自主呼吸能力,撤機(jī)時(shí)宜選擇120 min SBT,有利于提高脫機(jī)成功率。

    1.3 撤機(jī)延遲 有文獻(xiàn)報(bào)道[5],撤機(jī)過(guò)程所耗費(fèi)的時(shí)間占機(jī)械通氣整個(gè)時(shí)間的40%~50%,存在撤機(jī)延遲的傾向,致使患者承受不必要的痛苦,增加了并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)和醫(yī)療費(fèi)用,尤其是呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎(Ventilator associated pneumonia,VAP)及氣道損傷,可導(dǎo)致死亡率增加。Chastre等[6]報(bào)道VAP的發(fā)生率為9%~67%,死亡率可高達(dá)50%??s短撤機(jī)過(guò)程是降低VAP發(fā)生率的重要途徑[7]。Coplin等[8]報(bào)道,在腦外傷患者中,成功撤機(jī)患者死亡率為12%,而存在撤機(jī)延遲患者中,死亡率為27%。故如何減少撤機(jī)延遲也是未來(lái)研究的一個(gè)方向。

    1.4 撤機(jī)成功和失敗 在大多數(shù)文獻(xiàn)里,撤機(jī)失敗定義為未能通過(guò)SBT或拔管后48 h內(nèi)需重新插管,反之就是撤機(jī)成功。Boles等[2]綜合幾項(xiàng)研究結(jié)果認(rèn)為單純以通過(guò)SBT為標(biāo)準(zhǔn),其撤機(jī)失敗率為31.2%。早在1980年就有用外源性肺表面活性物質(zhì)(Pulmonary surfactant,PS)治療急性呼吸窘迫綜合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)成功的報(bào)道。在一項(xiàng)治療體外循環(huán)術(shù)后并發(fā)急性肺損傷(Acute lung injury,ALI)嬰幼兒的研究中,崔勤等[9]認(rèn)為肺保護(hù)性通氣策略聯(lián)合應(yīng)用PS可明顯改善術(shù)后呼吸力學(xué)指標(biāo),提高肺動(dòng)態(tài)順應(yīng)性,降低氣道阻力,減少患兒呼吸功耗,提高撤機(jī)成功率。然而近幾年來(lái),PS應(yīng)用于成人的報(bào)道極少,而且高昂的價(jià)格也限制了其使用。在另一項(xiàng)研究中,葉寰等[10]認(rèn)為臨床肺部感染評(píng)分(Clinical pulmonary infection score,CPIS)作為肺部感染程度的量化指標(biāo)可以很好的預(yù)測(cè)無(wú)創(chuàng)通氣的療效,從而判斷序貫機(jī)械通氣撤機(jī)成功率。施東偉等[11]認(rèn)為有創(chuàng)機(jī)械通氣患者在通過(guò)SBT后,年齡、淺快呼吸指數(shù)及氣道分泌物量是預(yù)測(cè)拔管失敗的有效指標(biāo)。劉先福等[12]認(rèn)為以淺快呼吸指數(shù)≤105 bpm/L為標(biāo)準(zhǔn),預(yù)測(cè)ARF撤機(jī)成功準(zhǔn)確率為86.8%。

    2 影響機(jī)械通氣撤離的因素

    大量對(duì)撤機(jī)失敗患者的病理生理學(xué)及臨床表現(xiàn)分析研究將影響撤機(jī)因素歸為以下幾個(gè)方面:

    2.1 呼吸負(fù)荷 是否要進(jìn)行撤機(jī)試驗(yàn)很大程度上取決于臨床醫(yī)師對(duì)患者血流動(dòng)力學(xué)、意識(shí)狀態(tài)、原發(fā)病治療情況等的判斷,以及各種氧合指標(biāo)及呼吸機(jī)參數(shù)。成功撤機(jī)依賴(lài)于患者呼吸肌泵承受所負(fù)載的呼吸負(fù)荷的能力。呼吸負(fù)荷取決于通氣阻力及呼吸泵的順應(yīng)性,改善兩者可增加撤機(jī)的成功率[13]。肺炎、心源性或非心源性肺水腫、肺間質(zhì)纖維化、肺出血及引起肺泡滲出增加的疾病均可使肺的順應(yīng)性降低。不適當(dāng)?shù)暮粑鼨C(jī)參數(shù)設(shè)置(如吸氣流率、觸發(fā)流量、PEEP等)造成人機(jī)不同步時(shí)增加呼吸負(fù)荷從而增加呼吸功(Work of breathing,WOB),也可影響撤機(jī)成功率。值得注意的是,在撤機(jī)過(guò)程中,也可因聲門(mén)水腫、氣道分泌物增多、痰滯留等原因,使氣道阻力增加,導(dǎo)致呼吸負(fù)荷增加。

    2.2 心臟負(fù)荷 機(jī)械通氣患者在行氣道內(nèi)正壓通氣到自主呼吸的轉(zhuǎn)變過(guò)程中,總是伴隨著回心血量增加、胸腔內(nèi)負(fù)壓增加從而增加左心室前、后負(fù)荷及心肌耗氧等病理生理變化。這樣一些潛在的心肌功能異常,將在撤機(jī)過(guò)程中凸顯出來(lái)。在一項(xiàng)多中心試驗(yàn)中,Nava等[14]認(rèn)為無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣(Noninvasive ventilation,NIV)可改善心源性肺水腫患者左心負(fù)荷及心肌耗氧。慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者因氣道阻力增加、肺順應(yīng)性降低,產(chǎn)生內(nèi)源性PEEP(Intrinsic PEEP,iPEEP),增加肺循環(huán)阻力,降低右心室充盈及減少心輸出量;撤機(jī)過(guò)程代謝需求增加,機(jī)體提高心輸出量以適應(yīng)增加的代謝需求;一些全身性疾?。ㄈ缒摱景Y)均會(huì)增加患者心臟負(fù)荷。在行SBT期間出現(xiàn)的心肌缺血可導(dǎo)致左心室順應(yīng)性降低及肺水腫并增加呼吸做功[2]。

    2.3 神經(jīng)肌肉功能 神經(jīng)肌肉功能恢復(fù)應(yīng)足以克服呼吸系統(tǒng)阻力,適應(yīng)代謝需要并維持血中二氧化碳穩(wěn)定,才有可能撤機(jī)成功。這要求中樞神經(jīng)系統(tǒng)、脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元、呼吸肌、神經(jīng)肌肉接頭結(jié)構(gòu)功能完好。這其中任何環(huán)節(jié)功能異常均可導(dǎo)致撤機(jī)失敗[2]。中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能異常可導(dǎo)致中樞性呼吸驅(qū)動(dòng)力(Central drive)下降而無(wú)法撤機(jī),高碳酸血癥、低氧血癥、機(jī)械通氣、鎮(zhèn)靜劑的使用、腦炎、腦干出血及缺血、神經(jīng)外科合并癥等均可導(dǎo)致中樞性驅(qū)動(dòng)不足。有人用二氧化碳反應(yīng)性試驗(yàn)來(lái)評(píng)估這種驅(qū)動(dòng)的不足,但目前為止,尚無(wú)足夠的文獻(xiàn)證明該試驗(yàn)用于重癥病人的有效性[12]。

    2.4 重癥神經(jīng)肌肉異常癥 重癥神經(jīng)肌肉異常癥(Critical illness neuromuscular abnormalities,CINMA)是ICU里最常見(jiàn)的外周神經(jīng)肌肉功能障礙。作為一種神經(jīng)肌肉性運(yùn)動(dòng)缺陷疾病,表現(xiàn)為外周肌肉功能衰弱,病變常累及雙側(cè)肌肉及神經(jīng)呈對(duì)稱(chēng)性[15]。1984年加拿大及法國(guó)第一次報(bào)道CINMA。有文獻(xiàn)報(bào)道[2]該病發(fā)生率在50%~100%之間,常與多器官功能障礙、皮質(zhì)激素過(guò)量、高血糖、長(zhǎng)期ICU住院等聯(lián)系在一起。CINMA與撤機(jī)延遲及撤機(jī)失敗相關(guān)。有研究[15-16]運(yùn)用多變量分析顯示CINMA是機(jī)械通氣延長(zhǎng)及撤機(jī)失敗的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。CINMA所致神經(jīng)肌肉功能障礙通常在數(shù)周內(nèi)可緩解,但某些機(jī)能障礙將持續(xù)數(shù)月之久[17-18]。

    2.5 精神心理因素 譫妄癥(Delirium),或稱(chēng)急性腦功能障礙,是認(rèn)知、意識(shí)水平的功能紊亂。在ICU病人里,常與精神藥物使用、疼痛、長(zhǎng)期制動(dòng)、低氧血癥、貧血、膿毒癥、睡眠障礙等相伴。關(guān)于重癥患者譫妄癥的文獻(xiàn)報(bào)道始于2001年,其發(fā)病率為22%~80%[19-20]。目前尚無(wú)足夠文獻(xiàn)證明譫妄癥與撤機(jī)困難有直接的關(guān)系。這是個(gè)未來(lái)研究的一個(gè)方向。許多患者在ICU住院期間及撤機(jī)過(guò)程中都患有焦慮癥(Anxiety),這種痛苦的記憶可持續(xù)數(shù)年之久。文獻(xiàn)報(bào)道[2]該病在ICU發(fā)病率為30%~75%。產(chǎn)生焦慮癥原因主要有:患者自覺(jué)呼吸困難、不能言語(yǔ)、睡眠障礙等。文獻(xiàn)報(bào)道睡眠障礙與呼吸機(jī)通氣模式[21]、ICU病房?jī)?nèi)環(huán)境噪音[22]等有關(guān)。減輕機(jī)械通氣患者焦慮癥發(fā)生的措施有:提高吸氣時(shí)間和PEEP,或使用雙水平壓力支持(Bi-level PSV)[23];夜間通過(guò)減小噪音,改進(jìn)燈光、護(hù)理措施等手段改善患者睡眠。

    2.6 代謝及內(nèi)分泌因素 低磷酸血癥、低鎂血癥及低鉀血癥均可導(dǎo)致肌肉功能衰弱(包括呼吸肌)。近年有人運(yùn)用雙水平氣道正壓(Bi-level positive airway pressure,BiPAP)治療低血鉀性麻痹致呼吸衰竭取得良好的效果[24]。甲狀腺功能減退及腎上腺功能減退均可導(dǎo)致撤機(jī)困難。代謝紊亂對(duì)撤機(jī)困難的影響仍需進(jìn)一步研究。關(guān)于糖皮質(zhì)激素對(duì)撤機(jī)成功率的影響,目前尚未達(dá)成共識(shí)。研究[25]表明使用高于生理替代治療量的皮質(zhì)激素可并發(fā)嚴(yán)重肌病。

    2.7 營(yíng)養(yǎng)狀態(tài) 肥胖病人(體重指數(shù)>25 kg/m2)由于低呼吸順應(yīng)性、高肺容量/功能殘氣量比值、呼吸功增加等因素可能會(huì)對(duì)機(jī)械通氣的時(shí)間有影響,但國(guó)內(nèi)外并無(wú)足夠文獻(xiàn)證明其與撤機(jī)困難之間的關(guān)系。對(duì)于慢性阻塞性肺病(COPD)患者,因長(zhǎng)期疾病導(dǎo)致的營(yíng)養(yǎng)不良將引起骨骼肌的消耗、萎縮,包括呼吸肌也會(huì)逐步變薄、消瘦,肌力下降,增加撤機(jī)的難度。國(guó)內(nèi)陳強(qiáng)等[26]認(rèn)為COPD患者營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)應(yīng)引起人們的重視,患有急性呼吸衰竭的患者,營(yíng)養(yǎng)不良可以減弱呼吸肌的強(qiáng)度、改變通氣能力及損害免疫功能,引起肺功能的下降。與正常營(yíng)養(yǎng)的COPD患者相比,營(yíng)養(yǎng)不良的COPD患者容易出現(xiàn)高碳酸血癥性呼吸衰竭撤機(jī)困難。因此,合理補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng),增加能量供給,能改善呼吸肌結(jié)構(gòu)及功能,降低感染發(fā)生率,恢復(fù)呼吸中樞的驅(qū)動(dòng)力,可大大提高機(jī)械通氣患者脫機(jī)的成功率。鄭詠儀等[27]在另一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照研究中也得出類(lèi)似的結(jié)論。楊慶南等[28]認(rèn)為積極的營(yíng)養(yǎng)支持可預(yù)防或減少機(jī)械通氣危重患兒呼吸肌肌群的萎縮和功能的減退,維持呼吸肌收縮力,并增強(qiáng)或改善呼吸肌的質(zhì)量和功能,從而對(duì)撤機(jī)有非常重要的意義。

    2.8 呼吸機(jī)性膈肌功能障礙和重癥氧化應(yīng)激 所謂呼吸機(jī)性膈肌功能障礙(VIDD)是指繼發(fā)于機(jī)械通氣,膈肌產(chǎn)生肌力的能力喪失[29],其病理生理學(xué)改變包括肌肉萎縮、結(jié)構(gòu)破壞、纖維類(lèi)型變質(zhì)和改變。在行控制機(jī)械通氣72 h后,在家兔膈肌模型內(nèi)可見(jiàn)線粒體膨脹、肌纖維損傷、脂質(zhì)空泡增多[30]。在這個(gè)過(guò)程中,氧化應(yīng)激起著重要的作用,在行控制機(jī)械通氣6 h內(nèi),即可出現(xiàn)氧化變性[31]。由于微量元素及維生素能增強(qiáng)抗氧化劑作用,故在重癥患者治療中起著積極的作用。一個(gè)前瞻性隨機(jī)試驗(yàn)[32]發(fā)現(xiàn),外科ICU患者補(bǔ)充維生素E及維生素C能有效減少I(mǎi)CU住院時(shí)間及機(jī)械通氣時(shí)間。

    2.9 貧血 血紅蛋白要達(dá)到什么水平方可考慮撤機(jī),這一問(wèn)題尚存在爭(zhēng)論。美國(guó)的撤機(jī)指南[3]建議血紅蛋白應(yīng)≥8~10 g/dl。

    3 如何確定序貫通氣的切換點(diǎn)

    序貫性機(jī)械通氣應(yīng)用于各個(gè)領(lǐng)域均取得了良好的效果,但切換點(diǎn)的選擇仍是個(gè)存在爭(zhēng)議的問(wèn)題。王辰等[33]提出以肺部感染控制窗為序貫通氣的切換點(diǎn),這也得到公認(rèn),但其應(yīng)用更多的局限于COPD患者。李堅(jiān)等[34]在治療58例各種病因所致ARF的研究中,以患者病情改善或穩(wěn)定并滿足一定的條件作為無(wú)創(chuàng)與有創(chuàng)通氣的切換點(diǎn),認(rèn)為其可明顯降低VAP的發(fā)生率,縮短患者有創(chuàng)通氣和住院時(shí)間。

    3.1 序貫機(jī)械通氣 在歐美地區(qū),有創(chuàng)、無(wú)創(chuàng)序貫通氣有三種適應(yīng)證:1)作為撤機(jī)方式,應(yīng)用于不能通過(guò)撤機(jī)試驗(yàn)(主要指SBT)但需撤機(jī)的患者;2)作為治療措施,應(yīng)用于已拔管,但48 h內(nèi)繼發(fā)ARF的患者;3)作為預(yù)防措施,應(yīng)用于拔管后雖未出現(xiàn)ARF,但具有重新插管高危因素的患者。通過(guò)大量的生理學(xué)研究認(rèn)為,COPD穩(wěn)定期患者(不能耐受自主呼吸,SBT失敗可能性高)運(yùn)用NIV可達(dá)到與壓力支持通氣(PSV)同樣的輔助呼吸效果。在兩項(xiàng)[7,35]對(duì)COPD患者應(yīng)用序貫通氣的研究中得出相似結(jié)論,序貫通氣能減少總有創(chuàng)通氣時(shí)間和ICU住院時(shí)間,有效降低院內(nèi)感染發(fā)生率。然而,有兩點(diǎn)應(yīng)注意:1)盡管及早拔管可避免很多機(jī)械通氣的并發(fā)癥,但那些未通過(guò)SBT的患者可能仍存在未控制的并發(fā)病,可導(dǎo)致拔管撤機(jī)失敗,故不推薦將序貫通氣應(yīng)用于所有SBT失敗的患者;2)NIV是治療ARF的手段?;颊甙喂芎笮袩o(wú)創(chuàng)通氣并不能視為撤機(jī)成功,直至NIV撤離前,撤機(jī)過(guò)程仍在進(jìn)行(Weaning in progress)。拔管后呼吸衰竭(Post-extubation failure)是指拔除氣管導(dǎo)管后48 h內(nèi)出現(xiàn)急性呼吸衰竭。兩項(xiàng)大型隨機(jī)多中心研究[36-37]認(rèn)為,應(yīng)用NIV治療拔管后48 h內(nèi)出現(xiàn)的急性呼吸功能不全相對(duì)于傳統(tǒng)氧療并無(wú)明顯優(yōu)勢(shì)。甚至Esteban等[37]認(rèn)為NIV組存活率低于氧療組。這些文獻(xiàn)均不支持應(yīng)用NIV治療拔管后呼吸衰竭,同時(shí)研究表明,相對(duì)于其他治療組,NIV治療COPD及Ⅱ型呼吸衰竭患者取得肯定的效果。

    3.2 肺部感染控制窗(Pulmonary infection control window,PIC窗) 肺部感染控制窗的概念是王辰等[33]在研究序貫通氣治療COPD致嚴(yán)重呼吸衰竭時(shí)提出的,并將PIC窗作為有創(chuàng)通氣轉(zhuǎn)為無(wú)創(chuàng)通氣的切換點(diǎn),此觀點(diǎn)已被國(guó)內(nèi)許多業(yè)內(nèi)人士認(rèn)可[38-39]。

    4 結(jié)論及研究方向

    綜上所述,NIV并不適合廣泛用于各種原因?qū)е碌暮粑ソ?。然而,序貫通氣在治療某些疾?如COPD)所致的呼吸功能不全方面又取得了良好的效果,能有效縮短撤機(jī)過(guò)程。在未來(lái)的課題設(shè)計(jì)中,應(yīng)明確NIV撤離指征。

    在歐美地區(qū),使用NIV的時(shí)機(jī)(即序貫通氣切換點(diǎn)的選擇)是根據(jù)三個(gè)適應(yīng)證而定的,并無(wú)一個(gè)明確的界定,很大程度上依賴(lài)于臨床醫(yī)師對(duì)患者耐受撤機(jī)情況的主觀判斷。在撤機(jī)過(guò)程中,臨床醫(yī)師的經(jīng)驗(yàn)及技術(shù)起著很重要的作用。

    在國(guó)內(nèi)以PIC窗為切換點(diǎn)行序貫通氣也存在下列一些局限性:1)當(dāng)支氣管肺部感染不是COPD急性加重的主要誘因時(shí),就不存在PIC窗;2)出現(xiàn)PIC窗時(shí),部分患者呼吸力學(xué)狀況嚴(yán)重紊亂,一般狀況過(guò)差,此時(shí)就不能急于拔管;3)患者已行氣管切開(kāi),此時(shí)將有創(chuàng)通氣轉(zhuǎn)為無(wú)創(chuàng)通氣就存在很大障礙。就PIC窗的概念而言,PIC窗只適用于感染性肺部疾病所致呼吸衰竭患者。目前PIC窗更多地應(yīng)用于COPD急性加重期合并ARF患者,能否應(yīng)用于重癥肺炎等其他肺部感染疾病也是未來(lái)研究的一個(gè)方向。

    SBT作為一個(gè)有效的撤機(jī)試驗(yàn),已得到大多數(shù)人的認(rèn)可。但如前文所述,以通過(guò)SBT為標(biāo)準(zhǔn)拔管仍有13%的再插管率。而到達(dá)PIC窗的患者可能仍存在呼吸力學(xué)狀況嚴(yán)重紊亂、一般狀況過(guò)差、其他合并疾病未控制等問(wèn)題,此時(shí)行SBT未必能通過(guò),也存在再次插管的可能。通過(guò)兩者的聯(lián)合使用作為切換點(diǎn),能否降低再插管率?也提出這樣了一個(gè)問(wèn)題,如前述目前存在撤機(jī)延遲的傾向,而兩者聯(lián)合使用,勢(shì)必會(huì)增加這種傾向,其實(shí)用性有待研究。

    綜合前文對(duì)影響撤機(jī)因素的分析,如何減少這些因素(尤其是CINMA、VIDD及精神心理因素)的影響,增加撤機(jī)成功率,都是未來(lái)研究的方向。

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