·知識角·

·知識角·

舉例說明按心輸出量的高低心力衰竭的分類方法

答：低輸出量性心力衰竭時，病人在基礎(chǔ)狀態(tài)下，心輸出量低于正常，見于冠心病、高血壓病、心臟瓣膜病。高輸出量性心力衰竭時，心輸出量可稍高于正常水平，但比心力衰竭前有所降低，多繼發(fā)于代謝增高或心臟后負荷降低的疾病，如甲狀腺機能亢進、貧血、維生素B1缺乏等所致的心力衰竭。

——摘自《護士繼續(xù)教育手冊》

心肌細胞動作電位發(fā)生的原理如何？

答：心肌細胞動作電位產(chǎn)生的原理主要是由于某些帶電離子在細胞膜兩側(cè)的不均衡分布，以及細胞膜在不同情況下，對一些離子的通透性發(fā)生改變所造成的。在動作電位過程中，除極化時，細胞膜對Na＋的通透性增加，造成Na＋向細胞內(nèi)流，故使膜內(nèi)電位向負值減小的方向變化；在復(fù)極化過程中，細胞膜對K＋的通透性增大，K＋外流，使膜內(nèi)電位負值由減小又變大，最后恢復(fù)到原來的極化狀態(tài)或超極化狀態(tài)。

——摘自《護士繼續(xù)教育手冊》

按發(fā)生原理呼吸衰竭可分為哪兩類？

答：按其發(fā)生原理，呼吸衰竭可分為兩類。一類為通氣障礙型呼吸衰竭，其特點是出現(xiàn)低氧血癥同時伴有高碳酸血癥；另一類為換氣障礙型呼吸衰竭，又稱低氧血癥或血氧過低型呼吸衰竭，其特點是只出現(xiàn)低氧血癥，不伴有高碳酸血癥。

——摘自《護士繼續(xù)教育手冊》

常用抗炎藥物的作用是什么？

答：常用的抗炎藥物有兩大類：（1)非類固醇類的藥物如消炎痛、保泰松等，它們的主要抗炎效應(yīng)在于抑制PG（前列腺素)合成和穩(wěn)定細胞溶酶體的作用；（2)類固醇類藥物，如腎上腺皮質(zhì)激素類的可松、強的松等，它們的主要作用是降低血管通透性、抑制吞噬細胞活動、穩(wěn)定細胞溶酶體和抑制免疫反應(yīng)。其抗炎作用全面，效果好。

——摘自《護士繼續(xù)教育手冊》

心力衰竭時由于交感神經(jīng)興奮而引起的血液重新分布有何臨床意義？

答：當心輸出量不足時，交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，釋放兒茶酚胺增加。這一方面使心肌收縮性加強，心率加快以維持一定水平的心輸量；另一方面使外周小動脈緊張性增加，并激活腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)，引起水鈉潴留，增加循環(huán)血量，從而對維持動脈血壓起一定的作用。其中，心率加快是重要的代償形式。

——摘自《護士繼續(xù)教育手冊》

休克時細胞內(nèi)溶酶體在缺氧、酸中毒作用下崩解會造成什么后果？

答：缺氧、酸中毒能使細胞內(nèi)溶酶體崩解，釋放出多種水解酶，這不僅使細胞自溶，還可向周圍擴散，損害細胞外結(jié)構(gòu)，形成某些特殊蛋白質(zhì)如MDF，可加重休克過程。

——摘自《護士繼續(xù)教育手冊》

休克期為什么不使用血管收縮劑而使用血管擴張劑？

答：正確使用血管活性藥物，對于改善微循環(huán)起著極其重要的作用。由于休克病人微循環(huán)的血管有明顯的痙攣，若再使用血管收縮藥物，只能使微循環(huán)的血流灌注量進一步減少，造成休克過程惡化。而血管擴張藥物主要作用在于解除小血管的痙攣，提高微循環(huán)的血液灌注量從而減輕組織缺氧，而且有利于組織液返流入血，消除水腫，增加回心血量。因此，休克期要用血管擴張藥物，而不用血管收縮藥物。

——摘自《護士繼續(xù)教育手冊》

何謂彌散障礙、肺循環(huán)短路和生理死腔？

答：彌散指氧和二氧化碳分子通過肺泡膜（肺泡—毛細血管膜)的過程。彌散速度與血流經(jīng)肺泡膜的面積、氣體分壓及氣體溶解度成正比，與肺泡膜厚度呈反比。肺循環(huán)短路指由右心室射出的血液流經(jīng)肺的某一部分，未進行氣體交換直接回到左心。正常人每次呼吸氣量的1／3達到肺泡，并且與混合靜脈血進行氣體交換，不參與氣體交換的部分稱為死腔通氣?？偟乃狼唬ń馄仕狼慌c肺泡死腔之和)通常稱為生理死腔。

——摘自《護士繼續(xù)教育手冊》

什么叫呼吸商？糖類、脂類及蛋白質(zhì)的呼吸商各是多少？

答：由于不同食物所含的能源物質(zhì)不同，故在體內(nèi)氧化時所需氧及生成的CO2體積也不同，食物在體內(nèi)氧化生成的CO2體積與同時消耗的氧氣體積之比稱為呼吸商（RQ)。糖類、脂類及蛋白質(zhì)的呼吸商分別為1.0、0.7及0.8，進食普通膳食時呼吸商約為0.85，故多食糖類呼吸商增高，若體內(nèi)利用和消耗脂類及蛋白質(zhì)增多，則呼吸商降低。正常的呼吸商不能高于1.0，也不能抵于0.7。

——摘自《護士繼續(xù)教育手冊》