植物激素脫落酸的藥理作用與藥用前景

李海航, 林 佳， 曾廣翔， 凡薇薇

(華南師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院，廣東省植物發(fā)育生物工程重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，廣東廣州 510631)

植物激素脫落酸的藥理作用與藥用前景

李海航*, 林 佳， 曾廣翔， 凡薇薇

(華南師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院，廣東省植物發(fā)育生物工程重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，廣東廣州 510631)

綜述脫落酸(abscisic acid, ABA)在人和動(dòng)物細(xì)胞中的存在和分泌、對(duì)各種組織細(xì)胞的作用及其信號(hào)途徑等方面的研究進(jìn)展．從海綿動(dòng)物到多種哺乳動(dòng)物的各種白細(xì)胞、胰島細(xì)胞和干細(xì)胞等都能產(chǎn)生或分泌ABA,通過激活質(zhì)膜上的G蛋白偶聯(lián)復(fù)合受體，激活細(xì)胞內(nèi)的腺苷二磷酸核糖環(huán)化酶，使細(xì)胞環(huán)腺苷二磷酸核糖升高，從而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高，誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)各種生理生化反應(yīng)．ABA能刺激各種白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的免疫反應(yīng)，刺激胰島細(xì)胞釋放胰島素,刺激間質(zhì)干細(xì)胞和造血祖細(xì)胞的增大和功能，抑制癌細(xì)胞的生長(zhǎng)和誘導(dǎo)其分化等．ABA是生物界廣泛存在和通用信號(hào)因子，可能用于多種人類疾病的治療．

脫落酸； 哺乳動(dòng)物； 藥理作用； 信號(hào)途徑； 免疫調(diào)節(jié)

脫落酸(abscisic acid, ABA)是經(jīng)典植物激素之一．在植物的生命周期中起著重要的作用，包括調(diào)節(jié)植物生長(zhǎng)、發(fā)育與休眠,調(diào)節(jié)植物對(duì)低溫、干旱、鹽堿及病原菌等多種逆境的抗性反應(yīng)[1-2]．近來的研究表明,在真菌[3]等微生物、低等的海綿動(dòng)物[4-5]和哺乳動(dòng)物中都發(fā)現(xiàn)有ABA的存在和對(duì)ABA的反應(yīng)．多種人與動(dòng)物組織和細(xì)胞在生理?xiàng)l件下或受刺激的條件下能釋放ABA,并對(duì)免疫細(xì)胞、心血管組織與細(xì)胞、干細(xì)胞和胰腺細(xì)胞等有顯著的調(diào)節(jié)作用，被認(rèn)為是一種生物界廣泛存在的通用信號(hào)因子, 有可能用于多種疾病的治療．本文綜述ABA在動(dòng)物組織和器官中的存在、釋放與信號(hào)途徑及其功能等方面的研究,為研究ABA的藥理作用與應(yīng)用提供參考．

1 ABA廣泛存在于動(dòng)物和人的組織細(xì)胞中

1986年，LE PAGE-DEGIVRY等[6]首次報(bào)道了ABA及其結(jié)合物在動(dòng)物中樞神經(jīng)系統(tǒng)中存在．從豬和老鼠的腦中都分離和鑒定出(+)-cis-ABA及與植物中同樣的ABA結(jié)合物(酯和糖苷)．腦組織中游離型ABA含量大大高于心臟、肝、腎和肺等組織．用不含ABA的合成飼料喂養(yǎng)老鼠時(shí)，腦中ABA含量更高,證明這些組織中的ABA由體內(nèi)產(chǎn)生．他們通過植物氣孔開閉等生物鑒定實(shí)驗(yàn)，證明從豬和老鼠腦中分離純化的ABA與植物體中的ABA有同樣的生物活性．

海綿動(dòng)物是進(jìn)化上最低級(jí)的多細(xì)胞動(dòng)物．ZOCCHI等[4-5]從海綿動(dòng)物Axinellapolypoides中檢測(cè)到ABA．而且，在海綿動(dòng)物受溫度脅迫時(shí)ABA含量顯著升高．在26 ℃下分配處理1、5、60 min后，ABA含量從4.8 pmol/g分別增加到18.1、80.0、104.2 pmol/g．用微摩爾級(jí)的外源ABA處理海綿動(dòng)物,可觀察到系列脅迫誘導(dǎo)的反應(yīng)．該報(bào)道使研究者對(duì)ABA在動(dòng)物和人類中的作用產(chǎn)生了興趣．

寄生蟲Toxoplasmagondii能產(chǎn)生內(nèi)源ABA[7]．外加ABA能誘導(dǎo)該寄生蟲產(chǎn)生cADPR，刺激Ca2+依賴的蛋白質(zhì)分泌和誘導(dǎo)寄生蟲從宿主中退出．用ABA合成抑制劑氟啶酮處理，能延緩寄生蟲的退出,并誘導(dǎo)寄生蟲進(jìn)入慢生長(zhǎng)期和休眠囊期．ABA介導(dǎo)的Ca2+信號(hào)是控制和決定寄生蟲宿主的裂解或慢生長(zhǎng)的關(guān)鍵性轉(zhuǎn)變因子．

BRUZZONE等[8]報(bào)道人類粒細(xì)胞中存在游離型和可被堿水解的結(jié)合型ABA．結(jié)合型ABA可能是細(xì)胞內(nèi)的儲(chǔ)藏形式．當(dāng)粒細(xì)胞受到化學(xué)刺激或高溫(39 ℃)處理時(shí)，細(xì)胞內(nèi)游離ABA增加．在高溫或化學(xué)刺激時(shí)，ABA不能從粒細(xì)胞中釋放．相反,用酵母多糖或乳膠珠(模擬機(jī)械刺激)刺激細(xì)胞時(shí)，細(xì)胞內(nèi)ABA降低并釋放到培養(yǎng)基中．同時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外總ABA含量增加表明受刺激的細(xì)胞內(nèi)可持續(xù)產(chǎn)生ABA．受刺激的粒細(xì)胞可以釋放ABA,表明存在內(nèi)源ABA自分泌機(jī)制．用anti-ABAmAB除去培養(yǎng)基中的ABA，使ABA刺激的ROS產(chǎn)生降低80%，加入外源ABA時(shí)，ROS的產(chǎn)生恢復(fù)到對(duì)照水平．表明ABA有內(nèi)源促炎細(xì)胞因子的作用．BRUZZONE等[9]還發(fā)現(xiàn)，人胰島和小鼠胰島素瘤細(xì)胞株(Rin-m和INS-1)在高葡萄糖濃度下能迅速產(chǎn)生ABA．

單核細(xì)胞暴露在凝血酶激活的血小板(相當(dāng)于血管內(nèi)皮細(xì)胞受傷的情形)時(shí)能釋放ABA，并表現(xiàn)出自分泌和旁分泌的特性．放出的ABA能激活單核細(xì)胞本身和血管平滑肌細(xì)胞．與正常的動(dòng)脈組織相比，動(dòng)脈斑塊中ABA水平高10倍[10]．SCARFI等[11]在正常培養(yǎng)的人間質(zhì)干細(xì)胞培養(yǎng)基(1.34 pmol/106細(xì)胞) 和細(xì)胞內(nèi)(2.17 pmol/mg 蛋白) 都檢測(cè)到ABA．在培養(yǎng)基中加入生長(zhǎng)因子BMP-7后6、24、48 h，細(xì)胞內(nèi)ABA含量分別增加1.6、 6.0、2.3倍．將間質(zhì)干細(xì)胞培養(yǎng)在外周血單核細(xì)胞培養(yǎng)基時(shí)能誘導(dǎo)高達(dá)4.7倍的ABA．微摩兒級(jí)的ABA能誘導(dǎo)人造血祖細(xì)胞(CD34+)中多個(gè)基因的轉(zhuǎn)錄．淋巴細(xì)胞培養(yǎng)基刺激的間質(zhì)干細(xì)胞能夠產(chǎn)生和分泌足夠量的ABA刺激共培養(yǎng)的造血祖細(xì)胞生長(zhǎng)[12]．此外,小膠質(zhì)細(xì)胞株N9[13]等組織和細(xì)胞也能分泌ABA．

2 ABA在動(dòng)物和人體細(xì)胞中的信號(hào)途徑．

ZOCCHI等[4]報(bào)道, 海綿動(dòng)物對(duì)溫度和機(jī)械刺激的反應(yīng)類似于植物中的干旱脅迫信號(hào)傳遞途徑，是通過ABA及其第二信使cADPR介導(dǎo)的．膜上的陽離子通道是溫度等脅迫的感受器，對(duì)熱、機(jī)械刺激、磷酸化和麻醉劑敏感．受到脅迫時(shí)，膜上的陽離子通道打開，使細(xì)胞內(nèi)ABA升高．ABA依次激活蛋白激酶A和ADP核糖環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生過量的cADPR．從而誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高,誘發(fā)系列脅迫反應(yīng)(增加氨基酸攝入，降低氧氣消耗和水分吸收等)．用微摩兒濃度的多不飽和脂肪酸(花生四烯酸)可模擬機(jī)械刺激的作用，使陽離子通道打開．Gd+3和麻醉劑(bupivacaine)抑制通道的開放，阻止ABA升高及ABA誘導(dǎo)的級(jí)聯(lián)反應(yīng)．抑制蛋白激酶活化可抑制環(huán)化酶活性升高．

BRUZZONE等[8]報(bào)道了ABA可激活人的粒細(xì)胞．ABA首先激活膜上百日咳毒素敏感受體/G蛋白復(fù)合物，通過磷脂酶C(PLC)、cAMP和蛋白激酶A等介導(dǎo)的ADPRC磷酸化，使細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生過量的cADPR．從而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增加和激活粒細(xì)胞．被激活的粒細(xì)胞通過產(chǎn)生活性氧(ROS)和一氧化氮(NO)、吞噬作用和趨化性作用等廣泛存在的效應(yīng)器對(duì)宿主的防御起作用．BRUZZONE等[9]還表明,葡萄糖能誘導(dǎo)胰島細(xì)胞產(chǎn)生ABA，并通過上述同樣的信號(hào)途徑誘導(dǎo)胰島素的釋放．MAGNONE等[10]報(bào)道，ABA能激活人單核細(xì)胞和血管平滑肌細(xì)胞．單核細(xì)胞中ABA的信號(hào)途徑也與上述粒細(xì)胞中相似．ABA通過第二信使cADPR誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高，依次引起核轉(zhuǎn)錄因子NF-kB的激活、環(huán)氧合酶-2表達(dá)增加、前列腺素E2產(chǎn)生、單核細(xì)胞趨化蛋白-1釋放增加以及金屬蛋白酶的增加．這些變化都與動(dòng)脈粥樣硬化有關(guān)．

早在1986年，HUDDART 等[14]發(fā)現(xiàn)ABA是幾種哺乳動(dòng)物的平滑肌制劑和藍(lán)藻的Ca2+激動(dòng)劑．而且人體粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和胰島細(xì)胞中的ABA信號(hào)傳導(dǎo)途徑與植物[1-2,15-17]和海綿動(dòng)物[4-5]中報(bào)道的ABA信號(hào)途徑相似，推測(cè)ABA是生物界共同的信號(hào)因子.

BODRATO等[13]報(bào)道，ABA可通過cADPR作為第二信使誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增加的信號(hào)途徑來激活鼠小膠質(zhì)細(xì)胞．但JIANG等[18]測(cè)定了ABA及其結(jié)構(gòu)同系物對(duì)小鼠原初小膠質(zhì)細(xì)胞和固定化的小鼠膠質(zhì)細(xì)胞株BV-2 與 N9的作用．他們發(fā)現(xiàn)，ATP 和 ionomycine 處理能顯著增加小鼠原初小膠質(zhì)細(xì)胞和小鼠膠質(zhì)細(xì)胞株BV-2 與 N9 胞內(nèi)Ca2+濃度，但各種ABA都不能在這幾種細(xì)胞內(nèi)誘導(dǎo)Ca2+濃度發(fā)生劑量和時(shí)間依賴性的變化．他們認(rèn)為ABA使小鼠膠質(zhì)細(xì)胞Ca2+濃度變化的普遍性結(jié)論需要更多證據(jù)和驗(yàn)證．

為獲得哺乳動(dòng)物中與ABA相關(guān)基因的信息，通過對(duì)擬南芥信息資源數(shù)據(jù)庫和擬南芥激素?cái)?shù)據(jù)庫綜合搜索，找出了擬南芥中3 404個(gè)與ABA生物合成、代謝和信號(hào)途徑的基因，對(duì)ABA處理發(fā)生反應(yīng)的基因和通過注釋與ABA有關(guān)的基因．發(fā)現(xiàn)1 677個(gè)人類基因與擬南芥中的ABA相關(guān)基因有同源性．通過蛋白相互作用網(wǎng)絡(luò)對(duì)這些人類基因進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)其中1 048個(gè)基因可能與ABA功能相關(guān)．他們重點(diǎn)研究了能被ABA 激活的過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)，表明ABA可能通過靶定其協(xié)同受體間接調(diào)節(jié)PPARγ的活性,其中涉及cAMP的參與[19]．

LANCL2(羊毛硫氨酸合成酶-C類似物-2，lanthionine synthetase C-like 2) 是通過豆蔻?；c質(zhì)膜相連的LanC類蛋白家族成員之一．STURLA等[20]研究表明，LANCL2是ABA結(jié)合到人顆粒細(xì)胞膜上所必需的．在人的粒細(xì)胞和小鼠胰島素瘤中，LANCL2是ABA信號(hào)傳入細(xì)胞內(nèi)、并產(chǎn)生系列特異性反應(yīng)所必需的．在HeLa細(xì)胞中共表達(dá)LANCL2 和 CD38可以再生這條ABA的信號(hào)途徑．該研究證明，LANCL2是ABA感知蛋白復(fù)合體的一個(gè)關(guān)鍵成分，可用于新的ABA類抗感染和抗糖尿病藥物的篩選．通過LANCL2敲除實(shí)驗(yàn)證明，ABA介導(dǎo)的巨噬細(xì)胞的激活也依賴于LANCL2的表達(dá)[21]．盡管ABA在體內(nèi)能增加PPARγ的活性和表達(dá)，但ABA不能與PPAR γ的配體結(jié)合域結(jié)合．ABA調(diào)節(jié)炎癥和免疫反應(yīng)不僅涉及LANCL2途徑，還有另一條不通過配體結(jié)合的、間接激活PPARγ的途徑．

3 ABA對(duì)免疫細(xì)胞和炎癥的作用

上述結(jié)果表明ABA在粒細(xì)胞中表現(xiàn)為內(nèi)源促炎細(xì)胞因子的作用，可作為抗炎藥物開發(fā)．BODRATO等[13]指出,ABA是一種誘導(dǎo)自分泌型微膠質(zhì)激活的促炎激素，可能具有抗炎治療新功能．STURLA等[20]也指出ABA通過人顆粒細(xì)胞膜上的LANCL2將信號(hào)傳入細(xì)胞內(nèi)，產(chǎn)生系列特異性免疫反應(yīng)．LANCL2可用于新的ABA類抗感染和抗糖尿病藥物的篩選．ABA存在于脊椎動(dòng)物的腦中[6]，表明它可能在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中起作用．

GURI等[22-24]表明，ABA可顯著改善實(shí)驗(yàn)的炎癥性腸病，降低結(jié)腸白細(xì)胞的浸潤(rùn)和炎癥．ABA能改善結(jié)腸組織病理學(xué)，降低血液中F4/80(+)CD11b(+)單核細(xì)胞，下調(diào)血管細(xì)胞粘附標(biāo)記物-1、E選擇素和黏膜地址素黏附標(biāo)記物-1的表達(dá),增加血液中CD4t 與 CD8t T淋巴細(xì)胞、腸系膜淋巴結(jié)和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的數(shù)量，增加血液中CD4(+) T細(xì)胞的比例等．ABA通過調(diào)節(jié)T細(xì)胞的分布和粘附分子的表達(dá)來改善腸道炎癥．

MAGNONE等[10]報(bào)道ABA可以激活人的單核細(xì)胞和血管平滑肌細(xì)胞,單核細(xì)胞暴露在凝血酶激活的血小板(相當(dāng)于血管內(nèi)皮細(xì)胞受傷)時(shí)釋放出ABA．單核細(xì)胞產(chǎn)生的ABA表現(xiàn)出自分泌和旁分泌促炎激素的作用．ABA處理單核細(xì)胞時(shí)可產(chǎn)生與動(dòng)脈粥樣硬化誘導(dǎo)的同樣反應(yīng)，并同時(shí)發(fā)生血管平滑肌細(xì)胞的遷移和增殖．研究者指出ABA是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展中的一種新的信號(hào)分子, 可能為動(dòng)脈粥樣硬化的治療提供一個(gè)新靶點(diǎn)．

4 ABA對(duì)糖尿病的作用

ABA能激活前脂肪細(xì)胞核受體PPARγ，該核受體是胰島素增敏藥噻唑烷二酮類藥物作用的靶分子．GURI等[25]用含不同濃度ABA(0、100、200、400、800 mg/kg) 的高脂食物喂養(yǎng)肥胖鼠(db/db，缺乏瘦素受體)，發(fā)現(xiàn)ABA可顯著改善內(nèi)臟白脂肪組織使葡萄糖正常化的能力，降低TNF-αm RNA和巨噬細(xì)胞的數(shù)目，降低脂肪細(xì)胞的平均大小，同時(shí)顯著提高了PPARγ及相關(guān)基因(CD36和aP2)的表達(dá)．ABA喂養(yǎng)的鼠沒有發(fā)現(xiàn)毒副作用．進(jìn)一步的研究證實(shí)，外源ABA能改善脂肪肝和血漿甘油三脂水平[26]．

BRUZZONE等[9]分別用人、小鼠的胰島和小鼠RIN-m和INS-1細(xì)胞株研究了ABA對(duì)胰島素分泌的影響．發(fā)現(xiàn)納摩兒級(jí)(nmol)的ABA處理能增加葡萄糖刺激的胰島素分泌．在高濃度葡萄糖刺激下，人胰島和小鼠的RIN-m與INS-1 細(xì)胞株都能迅速產(chǎn)生和釋放ABA．他們認(rèn)為， ABA是人和小鼠胰腺細(xì)胞中胰島素分泌的內(nèi)源刺激劑，既可通過葡萄糖刺激的胰腺細(xì)胞自分泌釋放，也可由激活的粒細(xì)胞或單核細(xì)胞通過旁分泌產(chǎn)生．ABA可能涉及生理?xiàng)l件下和因感染而導(dǎo)致失調(diào)時(shí)胰島素的釋放．

5 ABA對(duì)干細(xì)胞的作用

SCARFI等[11]發(fā)現(xiàn)，ABA和cADPR都能刺激離體間質(zhì)干細(xì)胞的增大，而不影響其分化．ABA刺激的反應(yīng)包括環(huán)氧合酶-2催化的前列腺素-E2的產(chǎn)生，幾種與間質(zhì)干細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)和免疫調(diào)節(jié)功能及化學(xué)激活有關(guān)的細(xì)胞因子的釋放．研究者證實(shí)，間質(zhì)干細(xì)胞在某些特殊生長(zhǎng)因子(如骨形態(tài)發(fā)生蛋白-7)、炎癥細(xì)胞因子及淋巴細(xì)胞培養(yǎng)基的刺激下能產(chǎn)生和釋放ABA．ABA是間質(zhì)干細(xì)胞功能的自分泌型刺激劑，并可能參與間質(zhì)干細(xì)胞、炎癥與免疫細(xì)胞和造血祖細(xì)胞的旁分泌信號(hào)傳導(dǎo)．ABA也能刺激人造血祖細(xì)胞的增殖與細(xì)胞增大[12]．微摩爾級(jí)的ABA能誘導(dǎo)CD34+培養(yǎng)細(xì)胞中幾種細(xì)胞因子基因的轉(zhuǎn)錄．淋巴細(xì)胞培養(yǎng)基刺激的間質(zhì)干細(xì)胞能夠產(chǎn)生和分泌足夠量的ABA刺激共培養(yǎng)的造血祖細(xì)胞生長(zhǎng)．他們認(rèn)為，ABA是造血祖細(xì)胞與間質(zhì)干細(xì)胞之間信息交流的一種新的造血生長(zhǎng)因子．

6 ABA的抗癌作用

早在1976年，LIVINGSTON[27]獲得了ABA作為抗癌藥的美國專利，該專利表明ABA可“中和”覆蓋在癌癥細(xì)胞表面的人絨毛膜促性腺素，從而促進(jìn)抗癌免疫反應(yīng)．已發(fā)現(xiàn)ABA能抑制鼠白血病細(xì)胞增殖[28]，ABA明顯抑制白血病L5178細(xì)胞的增殖[29]．有報(bào)道[30]指出，ABA抑制人肝癌細(xì)胞SMMC-7721的增殖，抑制作用隨時(shí)間的延長(zhǎng)和濃度的增加而增高，細(xì)胞阻滯于G0 /G1期．ABA對(duì)肝癌細(xì)胞有抗增殖和促分化的作用．ABA抑制SMMC-7721肝癌細(xì)胞增殖可能通過調(diào)控細(xì)胞周期、降低mtP53與hTERT mRNA表達(dá)和mtP53、Ki-67、cyclin D1蛋白的表達(dá)[31-32]．ABA可誘導(dǎo)人舌鱗癌 Tca8113細(xì)胞株的凋亡．ABA不僅抑制腫瘤的生長(zhǎng)，還誘導(dǎo)腫瘤分化，導(dǎo)致Caspase-3的活性增加，從而促進(jìn)細(xì)胞凋亡[33]．已有ABA作為癌細(xì)胞分化誘導(dǎo)劑的中國專利[34]和作為抗癌藥物的美國專利[35]．

ABA的抗癌作用可能與ABA具有調(diào)節(jié)鈣離子信號(hào)的能力有關(guān)，如斯托斯普林、阿霉素、他莫昔芬和足葉乙苷等抗癌藥物是通過增加胞內(nèi)Ca2+濃度，使細(xì)胞遭受氧化脅迫而凋亡[19]．進(jìn)一步探究ABA在癌癥預(yù)防和治療中的作用，可能導(dǎo)致新的以ABA為基礎(chǔ)的抗癌藥物開發(fā)．

目前，已鑒定出18種能夠抑制丙型肝炎病毒復(fù)制的ABA同系物，并對(duì)其中3種化合物作了進(jìn)一步研究．其中一種命名為origamicin的化合物通過抑制宿主中蛋白質(zhì)折疊有關(guān)的蛋白而表現(xiàn)出抗病毒活性．origamicin可作為研究宿主與病毒蛋白成熟的工具，也可用于研究細(xì)胞內(nèi)與蛋白質(zhì)折疊有關(guān)的ABA類物質(zhì)的作用靶點(diǎn)[36]．

7 展望

研究表明, ABA在哺乳動(dòng)物的各組織細(xì)胞中廣泛存在，ABA對(duì)免疫系統(tǒng)、心血管細(xì)胞、干細(xì)胞和糖尿病等有廣泛的調(diào)節(jié)作用．這些研究使人們對(duì)ABA作為生物界通用的信號(hào)因子和作為多種疾病的治療藥物產(chǎn)生了廣泛的興趣．

然而，ABA在動(dòng)物中的研究還處在起始階段，進(jìn)一步深入研究ABA在動(dòng)物體內(nèi)的作用與作用機(jī)制以及ABA的生物合成與代謝等，具有重要的理論意義和潛在的應(yīng)用價(jià)值．

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Keywords： Abscisic acid; human; pharmacological function; signal pathway; immune regulation

【責(zé)任編輯 莊曉瓊】

PHARMACOLOGICALFUNCTIONSANDPOTENTIALAPPLICATIONOFTHEPHYTOHORMONEABSCISICACID

LI Haihang*, LIN Jia, ZENG Guangxiang, FAN Weiwei

(Guangdong Provincial Key Lab of Biotechnology for Plant Development, College of Life Sciences, South China Normal University, Guangzhou 510631, China)

Abscisic acid(ABA) is an important phytohormone regulating plant growth, development, dormancy and plant responses to abiotic stresses. Recently, ABA is demonstrated to be produced by wide range of animals from sponges to various human tissues and cells, such as leukocytes, pancreatic cells, mesenchymal stem cells and to stimulate functions through a signaling pathway involving the intracellular cyclic ADP-ribose and Ca2+. Endogenous ABA stimulates immune responses in leukocytes and macrophages, the release of insulin in islet cells,the expansion of mesenchymal and colon stem cells, inhibits growth and induces differentiation of cancer cells. Research indicates that ABA is a universal signal and has potential applications in several human diseases. This article summarizes recent advances on the existence, signal pathways and functions of ABA in animal and human cells.

2011-01-18

廣東省自然科學(xué)基金項(xiàng)目(10151063101000002)；廣州市科技支撐項(xiàng)目(2008Z1-E591)；廣州市番禺區(qū)科技項(xiàng)目(2009-T-17-1)

*通訊作者, li_haihang@yahoo.com

1000-5463(2011)02-0007-06

Q571,R963

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