• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    腦梗死患者急性期LPA、CD62p的表達(dá)

    2011-04-03 02:55:12林培賢
    當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2011年25期
    關(guān)鍵詞:內(nèi)皮活化血漿

    林培賢

    急性腦梗死(ACI)是由于腦血液供應(yīng)障礙,造成局部缺血,導(dǎo)致腦細(xì)胞缺氧,引起局部腦組織壞死、軟化[1]。腦梗死的主要發(fā)病形式是動(dòng)脈血栓形成。溶血磷脂酸(Lysophosphatidic acid,LPA)與血小板胞質(zhì)內(nèi)a-溶酶體膜蛋白(CD62p)是最近國(guó)內(nèi)外研究比較熱門的兩個(gè)反映血小板活化、血栓形成的標(biāo)志物,推測(cè)LPA與CD62p可以作為急性腦梗死的診斷依據(jù)。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    60例急性腦梗死患者均來源于2010年1~12月在福建省安溪縣中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)科住院治療的患者,其中男39例,女21例,年齡35~80歲,平均年齡(63.7±11.2)歲。正常對(duì)照組30例來自安溪縣中醫(yī)院體檢中心的健康老年人,男18例,女12例;年齡40~79歲,平均(64.2±10.5)歲。兩組的性別組成、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

    1.3 研究方法

    1.3.1 血液標(biāo)本 所有患者均于入院后次日清晨7:30前空腹抽取肘靜脈血4ml,半小時(shí)內(nèi)用高速離心機(jī)(4000rmp)離心10分鐘,將靜脈血分為血清和血漿兩部分,分別置于-50℃冰箱保存。

    1.3.2 血清LPA、CD62p的含量測(cè)定 LPA、CD62p均用酶聯(lián)免疫吸附雙抗體夾心法(ELISA)檢測(cè),在芬蘭雷博公司產(chǎn)MK3-SLS010型自動(dòng)酶標(biāo)儀上進(jìn)行。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

    運(yùn)用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料均用x±s表示,兩組數(shù)據(jù)比較采用t檢驗(yàn)及秩和檢驗(yàn),相關(guān)關(guān)系采用Person相關(guān)分析。

    2 結(jié)果

    腦梗死急性期患者血漿LPA、CD62p表達(dá)水平與健康老年人的比較見表1。表1結(jié)果顯示,腦梗死組血漿LPA、CD62p水平較健康組比較顯著增高,P均<0.01。

    表1 血漿LPA、CD62p表達(dá)水平比較(x±s)

    3 討論

    溶血磷脂酸(LPA)是目前已知的結(jié)構(gòu)最簡(jiǎn)單的甘油磷脂,通過G蛋白偶聯(lián)受體影響靶細(xì)胞功能,從而引起廣泛的生物學(xué)效應(yīng)。

    LPA通過G蛋白耦聯(lián)受體引起多種生物效應(yīng),被稱為缺血性腦血管病的預(yù)警因子[1]。LPA參與了缺血性腦血管疾病的發(fā)生、發(fā)展過程,主要通過下面幾種途徑:①LPA可以促使纖維蛋白原水解成纖維蛋白,可以激活內(nèi)皮分化基因(EDG)家族特異性G蛋白,引起血小板形態(tài)改變,啟動(dòng)、促進(jìn)血小板活化與聚集。②LPA可引起血管中層平滑肌細(xì)胞去分化,促進(jìn)新內(nèi)膜形成;可促進(jìn)成纖維細(xì)胞增生和炎癥細(xì)胞的存活,加重血管的損傷。③LPA可以誘導(dǎo)內(nèi)皮素-1(ET-1)的釋放,而誘發(fā)腦血管痙攣,進(jìn)一步加重腦缺血;④血腦屏障具有維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)神經(jīng)元微環(huán)境平衡的作用,在病理情況下LPA可作用于血腦屏障的緊密連接、基底膜、星形膠質(zhì)細(xì)胞,引起血腦屏障開放,并進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng),作用于各類細(xì)胞而產(chǎn)生不同的病變效應(yīng)。⑤LPA可以增加興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性,誘導(dǎo)線粒體功能障礙,誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)等導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞損傷。

    血小板α顆粒膜蛋白(CD62P)是由McEver等首先在活化血小板膜上發(fā)現(xiàn)的分子量為140Kda的糖蛋白,亦稱P選擇素。作為細(xì)胞膜表面的黏附分子,具有啟動(dòng)、放大血栓形成的重要作用,在炎癥和栓塞中起著中心環(huán)節(jié)作用[2],CD62p在血小板質(zhì)膜上的表達(dá)或其陽性血小板百分率的增加被認(rèn)為是血小板激活的特異性標(biāo)志物[3]。

    近年的研究證明,活化的血小板在ACI的發(fā)生和發(fā)展中起重要作用。ACI患者體內(nèi)血小板活化增強(qiáng)可能與以下因素有關(guān):①動(dòng)脈硬化致血管內(nèi)皮損傷,使血管內(nèi)皮屏障作用受損害,血小板與血管壁連接促使血小板活性增強(qiáng);內(nèi)皮細(xì)胞損傷后,合成釋放的血小板活化抑制因子前列環(huán)素與一氧化氮減少,血小板易于活化;②血小板活化后的自身放大作用;③脂質(zhì)代謝紊亂;④紅細(xì)胞、白細(xì)胞變形能力下降導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)的異常引起內(nèi)皮細(xì)胞的損傷和功能障礙;⑤血管粥樣硬化纖維帽炎性變化致斑塊破裂使血小板活性增強(qiáng),血栓形成。

    本研究結(jié)果顯示,正常組有血小板LPA、CD62p的低水平表達(dá),這可能是機(jī)體為維持凝血-纖溶系統(tǒng)功能的平衡而存在的生理現(xiàn)象;而ACI患者血小板LPA、CD62p表達(dá)水平比正常組明顯增高(均P<0.01),提示ACI患者血小板功能異?;钴S,血小板活化處于亢進(jìn)狀態(tài)。考慮為前面表述的血小板活化與腦梗死之間形成的惡性循環(huán)所致。

    [1] 劉劍琴.中老年腦梗死50例臨床分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2011,17(9):75-76.

    [2] Panetti TS,Hannah DF,Averaamides C,et al.Extracellular matrix molecules regulate endothelial cell migration stimulated by lysophosphatidic acid[J].J Thromb Haemost,2004,2(9):1645-1656.

    [3] Laterum OD,Bjekness K.Flowcytometry in hemotogy[M].London:Academic Press,1999:153-163.

    猜你喜歡
    內(nèi)皮活化血漿
    糖尿病早期認(rèn)知功能障礙與血漿P-tau217相關(guān)性研究進(jìn)展
    無Sn-Pd活化法制備PANI/Cu導(dǎo)電織物
    血漿置換加雙重血漿分子吸附對(duì)自身免疫性肝炎合并肝衰竭的細(xì)胞因子的影響
    小學(xué)生活化寫作教學(xué)思考
    CHF患者血漿NT-proBNP、UA和hs-CRP的變化及其臨床意義
    Wnt3a基因沉默對(duì)內(nèi)皮祖細(xì)胞增殖的影響
    腦卒中后中樞性疼痛相關(guān)血漿氨基酸篩選
    內(nèi)皮祖細(xì)胞在缺血性腦卒中診治中的研究進(jìn)展
    基于B-H鍵的活化對(duì)含B-C、B-Cl、B-P鍵的碳硼烷硼端衍生物的合成與表征
    新鮮生雞蛋殼內(nèi)皮貼敷治療小面積燙傷
    龙州县| 揭西县| 元江| 溧阳市| 宁海县| 同心县| 香港 | 苗栗市| 应用必备| 宣武区| 舞阳县| 康马县| 乌鲁木齐市| 武乡县| 鞍山市| 兴城市| 井研县| 雅安市| 廉江市| 康乐县| 梓潼县| 兴业县| 镇雄县| 怀集县| 商河县| 双辽市| 临城县| 井陉县| 牟定县| 衡东县| 安达市| 博客| 西充县| 白银市| 桂东县| 瓦房店市| 蕉岭县| 乌拉特后旗| 临猗县| 枣庄市| 弥渡县|