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      泮托拉唑針劑聯(lián)合硫糖鋁治療消化性潰瘍并出血35例療效分析

      2011-03-24 06:03:04廖黎光
      海南醫(yī)學(xué) 2011年16期
      關(guān)鍵詞:硫糖鋁質(zhì)子泵托拉

      廖黎光

      (三亞市田獨(dú)中心衛(wèi)生院內(nèi)科,海南 三亞 572000)

      消化性潰瘍合并出血在臨床很常見(jiàn),多采用H2受體拮抗劑或者質(zhì)子泵抑制劑治療。泮托拉唑是繼奧美拉唑之后的質(zhì)子泵抑制劑。而質(zhì)子泵抑制劑能夠從終末階段抑制胃酸分泌,其抑制胃酸分泌作用強(qiáng)大持久。本文觀察泮托拉唑聯(lián)合硫糖鋁治療消化性潰瘍合并出血的臨床效果,現(xiàn)報(bào)道如下:

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 選擇我院2008年7月至2010年7月消化性潰瘍并發(fā)出血患者70例,同時(shí)排除上消化道腫瘤患者、上消化道出現(xiàn)原因不明患者、血壓波動(dòng)患者、門靜脈高壓所致食管胃底靜脈曲張破裂患者、孕婦和哺乳期患者、心肝腎等重要臟器功能障礙患者、精神疾病患者。以上患者均對(duì)本試驗(yàn)知情同意。將上述患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組,每組35例。其中觀察組男20例,女15例,平均(39.1±5.8)歲,平均出血時(shí)間(22.4±6.7)h;胃潰瘍10例,其中單發(fā)胃潰瘍5例,多發(fā)胃潰瘍5例;十二指腸潰瘍25例,其中單發(fā)十二指腸潰瘍13例,多發(fā)十二指腸潰瘍12例;其中嘔血患者9例,黑便患者26例,潰瘍大小:0.5~1.2 cm 24例,1.3~2.0 cm 11例。對(duì)照組男21例,女14例,平均(38.7±4.9)歲,出血時(shí)間平均(21.8±6.2)h;胃潰瘍11例,其中單發(fā)胃潰瘍6例,多發(fā)胃潰瘍5例;十二指腸潰瘍24例,其中單發(fā)十二指腸潰瘍13例,多發(fā)十二指腸潰瘍11例;其中嘔血患者10例,黑便患者25例,潰瘍大?。?.5~1.2 cm 23例,1.3~2.0 cm 12例。兩組患者在性別、年齡、出血時(shí)間、臨床癥狀、潰瘍大小等方面比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。

      1.2 方法 兩組患者均根據(jù)具體臨床情況給予抗生素抗感染、補(bǔ)充血容量及其他對(duì)癥治療。對(duì)照組患者給予奧美拉唑40 mg加入生理鹽水注射液100 ml中靜脈滴注,2次/d;同時(shí)給予硫糖鋁1.0 g嚼服,4次/d,云南白藥粉劑0.5 g,4次/d。觀察組患者給予泮托拉唑60 mg加入生理鹽水注射液100 ml中靜脈滴注,2次/d,同時(shí)給予硫糖鋁和云南白藥,具體用法如對(duì)照組。兩組患者均連續(xù)治療7 d。患者出血停止后,質(zhì)子泵抑制劑改為口服劑型。

      1.3 臨床療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)

      1.3.1 止血療效 患者治療3 d內(nèi)出血停止,沒(méi)有出現(xiàn)嘔血,大便由黑色轉(zhuǎn)為黃色,為顯效;患者治療6 d內(nèi)止血,未出現(xiàn)嘔血,大便黑色轉(zhuǎn)為黃色,為有效;患者治療6 d后仍有黑便或需要營(yíng)養(yǎng)其他方法進(jìn)行止血,為無(wú)效。

      1.3.2 潰瘍愈合療效 患者潰瘍?cè)钪委熀笥苫顒?dòng)期轉(zhuǎn)給瘢痕期或者消失,為潰瘍愈合;潰瘍面積治療后較治療前縮小到原來(lái)一半以上,為潰瘍好轉(zhuǎn);潰瘍面積無(wú)明顯變化,或者潰瘍縮小面積小于原來(lái)一半,為無(wú)效。

      1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS14.0對(duì)兩組所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,兩組率的比較采用卡方檢驗(yàn),P<0.05,為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      2.1 兩組患者止血效果比較 觀察組止血總有效率顯著高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。

      表1 兩組患者止血效果比較(例)

      2.2 兩組患者潰瘍愈合效果比較 觀察組潰瘍愈合總有效率顯著高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。

      表2 兩組患者潰瘍愈合效果比較(例)

      3 討論

      消化性潰瘍出血是上消化道出血的常見(jiàn)病因。消化性潰瘍是消化系統(tǒng)常見(jiàn)疾病,其發(fā)病機(jī)制尚未完全清楚。目前多認(rèn)為是胃十二指腸黏膜防御因素和攻擊因素作用失衡所致[1-2]。而胃十二指腸內(nèi)的酸性環(huán)境對(duì)血小板凝集有抑制作用,影響了血小板功能,而依賴酸性環(huán)境的胃蛋白酶纖溶素又能夠?qū)δ獕K有溶解作用,而血小板發(fā)揮聚集促止血效果需在pH大于6.0的環(huán)境中發(fā)揮作用,所以對(duì)消化性潰瘍并出血治療,減少胃酸分泌是主要方面。質(zhì)子泵抑制劑能夠抑制HKATP酶,使此酶失活,從而抑制了胃酸生成的最終環(huán)節(jié),有效的抑制了胃酸分泌,所以質(zhì)子泵抑制劑抑制胃酸分泌的作用最強(qiáng)的持久[3-4]。本文觀察泮托拉唑針劑聯(lián)合硫糖鋁治療消化性潰瘍并出血,并與奧美拉唑的治療效果進(jìn)行比較。

      泮托拉唑是新型的第三代質(zhì)子泵抑制劑,在胃內(nèi)可迅速活化,其藥理作用迅速、作用時(shí)間強(qiáng)且持久,能夠顯著提高胃液的pH值,還對(duì)血小板聚集和凝血功能有促進(jìn)作用[5]。研究表明,泮托拉唑治療消化道出血的治療成本較高于奧美拉唑、西咪替丁等,但其副作用低。本文也進(jìn)一步證實(shí)了帕托拉唑應(yīng)用于消化性潰瘍并出血的療效顯著優(yōu)于奧美拉唑。另外,泮托拉唑與奧美拉唑不同的是泮托拉唑不影響肝細(xì)胞色素p450酶的活性,不影響其他藥物的體內(nèi)代謝,對(duì)肝腎功能不全或者年齡較大的患者不需要調(diào)整劑量。

      在治療消化性潰瘍時(shí),除了抑制攻擊因子外,還要增強(qiáng)防御因子能力,即對(duì)胃黏膜進(jìn)行保護(hù)。硫糖鋁屬于臨床上應(yīng)用廣泛的胃黏膜保護(hù)劑。當(dāng)pH小于4時(shí),硫糖鋁中的聚合成膠凍,和潰瘍基底部的親和力提高,能夠牢固的貼覆在潰瘍基底部,對(duì)潰瘍面形成了牢固的保護(hù)膜,不但避免胃酸、胃蛋白酶等攻擊因子攻擊作用,還能夠通過(guò)細(xì)胞因子介導(dǎo)對(duì)胃黏膜其保護(hù)作用。硫糖鋁除了以上作用外,還可以抑制幽門螺旋桿菌感染,抑制高胃酸分泌作用[6-7]。

      本文中,觀察組應(yīng)用泮托拉唑和硫糖鋁治療,觀察組在止血方面顯著優(yōu)于對(duì)照組,其潰瘍總有效率也顯著高于對(duì)照組,說(shuō)明泮托拉唑聯(lián)合硫糖鋁治療消化性潰瘍出血的止血效果顯著,且能提高潰瘍愈合,臨床效果顯著。

      [1]鄭曉風(fēng).76例消化性潰瘍患者合并急性出血與發(fā)熱臨床觀察[J].臨床醫(yī)學(xué)工程,2010,17(7):119-120.

      [2]柏健鷹,王沂芹,郭 紅,等.354例不明原因消化道出血患者的診斷及病因分析[J].重慶醫(yī)學(xué),2009,38(15):1921-1922.

      [3]張 銳.消化性潰瘍病用藥的藥理分析及治療[J].中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2010,4(13):90-91.

      [4]駱仁兵,駱華松.泮托拉唑聯(lián)合克拉霉素及阿莫西林治療消化性潰瘍的療效觀察[J].中國(guó)醫(yī)學(xué)創(chuàng)新,2010,7(19):63-64.

      [5]徐海燕.泮托拉唑、阿莫西林和甲硝唑維B6聯(lián)合治療幽門螺桿菌相關(guān)性消化性潰瘍療效觀察[J].重慶醫(yī)學(xué),2010,39(15):2065-2066.

      [6]李紅梅.淺析硫糖鋁的不良反應(yīng)與臨床應(yīng)用[J].中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2010,4(2):130-131.

      [7]趙國(guó)林,郇吉龍,閏文亮.蘭索拉唑、果膠鉍和硫糖鋁聯(lián)合治療上消化道潰瘍43例的臨床觀察[J].甘肅醫(yī)藥,2010,29(2):188-189.

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