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    黃芪與氯沙坦聯(lián)合應(yīng)用治療早期糖尿病腎病

    2011-03-24 06:39:20李秉程
    中外醫(yī)療 2011年23期
    關(guān)鍵詞:排泄量氯沙坦尿蛋白

    李秉程

    (山西省朔州市朔城區(qū)醫(yī)院 山西 朔州 036000)

    黃芪與氯沙坦聯(lián)合應(yīng)用治療早期糖尿病腎病

    李秉程

    (山西省朔州市朔城區(qū)醫(yī)院 山西 朔州 036000)

    目的觀察黃芪與氯沙坦聯(lián)合應(yīng)用治療早期糖尿病腎病臨床療效。方法將常規(guī)降糖藥物治療的104例早期糖尿病腎病患者隨機(jī)分為3組。對(duì)照組34例,僅給常規(guī)治療;治療A組34例用氯沙坦;治療B組在A組基礎(chǔ)上加用黃芪。治療4周后比較3組治療前后尿蛋白排泄量、血糖及血脂的變化情況。結(jié)果治療B組尿蛋白排泄量較對(duì)照組及治療A組明顯減少(P<0.05),且血糖控制情況也較其余2組為優(yōu),血脂控制也較為理想。治療A組與對(duì)照組比較,尿蛋白排泄量雖有下降,但無(wú)顯著性差異(P>0.05)。結(jié)論黃芪與氯沙坦聯(lián)合應(yīng)用療效相加,能顯著降低尿蛋白排泄量,有助血糖控制。無(wú)不良反應(yīng),值得推廣使用。

    糖尿病腎病 尿蛋白排泄量 黃芪 氯沙坦

    糖尿病的進(jìn)展直接影響到患者的生存與生活質(zhì)量,微蛋白尿的出現(xiàn)預(yù)示著糖尿病病人將進(jìn)一步發(fā)展為臨床糖尿病腎病。因而,減少尿蛋白對(duì)糖尿病腎病治療至關(guān)重要。本研究聯(lián)合應(yīng)用黃芪和氯沙坦治療早期糖尿病腎病,旨在尋找一種有效、快速、安全地降低尿蛋白的治療方法。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    本組104例患者有56例系2005年10月至2008年10月住院患者,48例為門(mén)診就診患者,其中男58例,女46例,年齡40~73歲,平均年齡54歲。均符合早期糖尿病腎病診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。并排除原發(fā)性高血壓、心力衰竭、泌尿系感染、酮癥酸中毒、腎炎等非糖尿病引起尿蛋白增加的因素;1個(gè)月內(nèi)未用過(guò)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥。糖尿病病程(8.5±2.2)年,糖尿病腎病病程(1.2±0.4)年,血壓[(164±10)/(100±10)]mmHg,尿蛋白定量(1.0±0.4)g/24h,血清膽固醇(6.1±0.8)mmol/L,血清甘油三脂(1.8±0.8)mmol/L。104例隨機(jī)分為對(duì)照組34例,其中男18例,女16例,治療A組34例,男20例,女14例;治療B組36例,男20例,女16例。各組基本情況相似,具有可比性。

    1.2 用藥方法

    3組病人均給予常規(guī)降糖藥物治療,對(duì)照組只口服糖適平或注射胰島素;治療A組在常規(guī)降血糖治療基礎(chǔ)上加用氯沙坦50~100mg口服,每日1次;治療B組在A組用藥基礎(chǔ)上每日加用黃芪50g,水煎后分早晚2次服。療程4周。

    1.3 觀察項(xiàng)目

    治療前后分別檢測(cè)24h尿蛋白定量、血脂及空服血糖值。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    2 結(jié)果

    治療前后各組病例的血糖、血脂及24h尿蛋白定量,見(jiàn)表1。

    上述結(jié)果表明治療B組尿蛋白排泄量較其余2組明顯減少(P<0.05),且其血糖控制情況也較其余2組為優(yōu),治療A組與對(duì)照組比較,尿蛋白排泄量有所下降但無(wú)顯著差異(P>0.05)。

    3 討論

    糖尿病腎病有一定的遺傳易感性,即使血糖控制尚好,也可隨著病程延長(zhǎng)而出現(xiàn)進(jìn)行性加重。因此,治療糖尿病腎病在控制血糖的同時(shí)還要注意降低尿蛋白,延緩糖尿病腎病的發(fā)展。

    糖尿病腎病患者由于持續(xù)高血糖及脂質(zhì)過(guò)氧化等原因,導(dǎo)致腎小球處于高灌注,高濾過(guò)狀態(tài),加之在高血糖狀態(tài)下腎小球基底膜帶陰離子的硫酸乙酰肝素含量減少,電荷屏障功能減弱,以及過(guò)度蛋白非酶化致腎小球基底膜成分異常交聯(lián)增加,濾過(guò)膜孔徑改變,致尿蛋白排出量增加[2~3]。由此說(shuō)明,改善糖尿病患者糖及脂代謝紊亂,可降低腎小球的高灌注高濾過(guò)狀態(tài)。從而減少尿蛋白的排出量。故對(duì)照組通過(guò)控制血糖在一定程度上也可減少尿蛋白排出量。

    目前認(rèn)為腎素—血管緊張素系統(tǒng)激活是糖尿病腎病發(fā)病機(jī)制中諸多因素之一,而血管緊張素受體拮抗藥通過(guò)阻滯該受體對(duì)腎素—血管緊張素系統(tǒng)的影響而起作用。氯沙坦的腎臟保護(hù)作用已被證實(shí)。它可通過(guò)降低系統(tǒng)以外的機(jī)制直接和間接降低腎小球內(nèi)“三高”(高壓、高灌注、高濾過(guò))減少尿蛋白量[4~6]。治療A組與對(duì)照組比較也證實(shí)了這一觀點(diǎn)。

    表1 各組治療前后血糖、血脂及24 h尿蛋白定量()

    表1 各組治療前后血糖、血脂及24 h尿蛋白定量()

    注:與其余2組比較,*P<0.05

    ?

    有實(shí)驗(yàn)報(bào)告顯示,黃芪具有降血糖、調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝及雙向免疫調(diào)節(jié)功能,同時(shí)黃芪富含微量元素硒,對(duì)腎小球基底膜的電荷屏障和機(jī)械屏障均有保護(hù)作用[7]。本研究結(jié)果顯示黃芪加氯沙坦治療B組,其血糖及24h尿蛋白排泄率降低優(yōu)于單用氯沙坦A組及對(duì)照組(P<0.05),其血脂控制也較為理想。所以,黃芪與氯沙坦聯(lián)合應(yīng)用治療早期糖尿病腎病,多方位改善腎小球功能,使尿蛋白排出量明顯減少,對(duì)延緩糖尿病腎病發(fā)展有積極治療作用。

    [1]王海燕.腎臟病學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1996:949~966.

    [2]陳孝珍,王云超,汪榮杰.高血壓高血糖對(duì)2型糖尿病腎病尿蛋白排泄量的影響[J].新醫(yī)學(xué),1999,30(1):13~14.

    [3]侯凡凡.晚期糖基化終產(chǎn)物和氧化應(yīng)激反應(yīng)在糖尿病腎病發(fā)病機(jī)制中的作用[J].中華腎臟病雜志,1997,13(6):376~378.

    [4]Gasparo MDE,Levens NR.pharmacology of angiotensin Ⅱreceptor[J].kidney Int,1994,46:1486.

    [5]Loutzenhiser R,Epstein M,Hayashi k,et al.charcterization of the renal microvascular effects of angiotensin Ⅱantagonist,Dup753:studies in isolated perfused hydronephrotic kidney[J].Am j Hypertens,1991,4(4):309.

    [6]Tall NW,Brenner BM.Renalprotective benefits of RAS inhibition:from ACEI to ayniotensin Ⅱ antagonists[J].kidney Int,2000,57:1803.

    [7]柏樂(lè).黃芪注射液治療腎性蛋白尿47例臨床觀察[J].上海醫(yī)藥,1998,19(1):15~16.

    R692

    A

    1674-0742(2011)08(b)-0098-02

    2011-07-22

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