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    化療聯(lián)合中藥扶正抗癌方治療消化道惡性腫瘤 50例

    2011-03-17 09:06:34劉慧君
    中醫(yī)研究 2011年2期
    關(guān)鍵詞:血清療效

    劉慧君

    (襄城縣人民醫(yī)院,河南襄城 461700)

    消化道惡性腫瘤在我國(guó)各種惡性腫瘤的發(fā)病中居首位,且發(fā)病率逐年上升,嚴(yán)重威脅著人民的健康和生命[1]。中藥益氣扶正法在消化道腫瘤的治療中發(fā)揮著積極作用,中國(guó)抗癌協(xié)會(huì)臨床腫瘤學(xué)協(xié)作中心(CSCO)非常強(qiáng)調(diào)中西醫(yī)結(jié)合和中醫(yī)在腫瘤治療方面的地位[2]。化療同時(shí)聯(lián)合中藥扶助正氣對(duì)提高腫瘤患者療效,改善其生存質(zhì)量,保護(hù)機(jī)體的免疫力和造血功能,減輕化療藥物的毒副作用均有極大的優(yōu)勢(shì),探索新的治療途徑和開發(fā)研制新的治療藥物是該病治療研究中的主要方向。2007年 8月—2010年 8月,筆者采用化療聯(lián)合扶正抗癌方治療消化道惡性腫瘤患者 50例,總結(jié)報(bào)道如下。

    1 一般資料

    選取本院消化科消化道惡性腫瘤患者 100例,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為治療組和對(duì)照組。其中治療組 50例,男 33例,女 17例;年齡 35~85歲,平均(57.23±8.71)歲;胃癌 21例,腸癌 14例,食管癌8例,膽管癌 7例;Ⅰ期 3例,Ⅱ期 9例,Ⅲ期 15例,Ⅳ期 23例;高分化癌 10例,中分化癌 12例,低分化癌 19例,未分化癌 9例。對(duì)照組 50例,男 31例,女19例;年齡 36~86歲,平均(58.60±9.02)歲;胃癌23例,腸癌 13例,食管癌 8例,膽管癌 6例;Ⅰ期5例,Ⅱ期 10例,Ⅲ期 16例,Ⅳ期 19例;高分化癌11例,中分化癌 13例,低分化癌 17例,未分化癌 9例。2組患者一般資料對(duì)比,差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

    按照《中國(guó)常見(jiàn)惡性腫瘤診治規(guī)范》[3]中的診斷標(biāo)準(zhǔn),同時(shí)經(jīng) B超、CT、X光線片、細(xì)胞學(xué)和病理學(xué)檢查確診。

    3 治療方法

    對(duì)照組化療選用FMC方案,即 5-氟脲嘧啶500mg、絲裂霉素4mg、環(huán)磷酰胺1.5 mg,靜脈滴注,每周 2次,10次為 1個(gè)療程。

    治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上,聯(lián)合服用扶正抗癌方,藥物組成:黨參30 g,黃芪30 g,半夏15 g雞血藤30 g,白花蛇舌草30 g,山豆根15 g,敗醬草30 g,夏枯草30 g,半枝蓮20 g,薏苡仁 30 g,山慈菇10 g,守宮 6 g,炙甘草12 g。水煎,每日 1劑,在化療期間口服,療程同對(duì)照組。

    4 觀測(cè)指標(biāo)及方法

    2組治療前后分別給予B超或 CT檢查測(cè)定腫瘤大小改變、根據(jù)卡氏計(jì)分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)分,且每周進(jìn)行 1~2次血常規(guī)檢測(cè)。

    2組治療前后各抽取靜脈血 2 mL分離成血清后冷藏于-70℃冰箱內(nèi),采用人VEGF、IGF-1定量EIA試劑盒測(cè)定VEGF、IGF-1,具體方法按試劑盒說(shuō)明書進(jìn)行,試劑盒均由上海建成生物科技有限公司提供。

    5 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

    5.1 腫瘤療效判定

    按照 WHO制定的實(shí)體瘤客觀療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[4],分完全緩解(CR)、部分緩解(PR)、穩(wěn)定(NC)、惡化(PD)。

    5.2 生存質(zhì)量判定

    以卡氏計(jì)分標(biāo)準(zhǔn)[4]判定生存質(zhì)量,凡治療后較治療前評(píng)分增加大于 10分者為改善,減少大于 10分者為下降,增加或減少小于 10分者為穩(wěn)定。

    5.3 骨髓抑制程度判定

    按照WHO標(biāo)準(zhǔn)[5],根據(jù)血常規(guī)判斷骨髓抑制程度。0度:WBC>4.0×109·L-1,Hb>110 g/L。Ⅰ度: WBC(3.0~3.9)×109·L-1,Hb 95~109 g/L。Ⅱ度: WBC(2.0~2.9)×109·L-1,Hb 80~94 g/L。Ⅲ度:WBC(1.0~1.9)×109·L-1,Hb 65~79 g/L。Ⅳ度:WBC<1.0×109·L-1,Hb<65 g/L。

    6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)分析軟件處理。計(jì)量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)(BZ_139_2138_999_2156_1045)±標(biāo)準(zhǔn)差(s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料組間比較采用 χ2檢驗(yàn);等級(jí)資料組間比較采用Ridit分析。以P<0.05為差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    7 結(jié) 果

    7.1 2組療效對(duì)比

    見(jiàn)表1。2組對(duì)比,經(jīng)Ridit分析,u=2.00,P<0.05,差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    表1 2組療效對(duì)比

    7.2 2組生存質(zhì)量對(duì)比

    見(jiàn)表2。2組對(duì)比,經(jīng)Ridit分析,u=2.47,P<0.05,差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    表2 2組生存質(zhì)量對(duì)比

    7.3 2組骨髓抑制程度對(duì)比

    見(jiàn)表3。2組對(duì)比,經(jīng)Ridit分析,u=2.05,P<0.05,差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    表3 2組骨髓抑制程度對(duì)比

    7.4 2組治療前后血清VEGF、IGF-1水平對(duì)比

    見(jiàn)表4。

    表4 2組治療前后血清VEGF、IGF-1對(duì)比 ±s

    表4 2組治療前后血清VEGF、IGF-1對(duì)比 ±s

    注:與同組治療前對(duì)比,**P<0.01;與對(duì)照組治療后比較,##P<0.01。

    組 別例數(shù) VEGF /ng·L-1 IGF-1 /μg·L-1治療組 50 治療前 183.29±32.70 39.57±8.09治療后 81.77±13.23**## 17.66±6.83**##對(duì)照組 50 治療前 179.15±28.81 38.02±7.31治療后 125.98±27.02** 28.07±9.97**

    8 討 論

    中醫(yī)學(xué)對(duì)消化道惡性腫瘤的發(fā)病、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸的認(rèn)識(shí)主要概括為兩個(gè)階段:①癌毒瘀濁互結(jié),邪氣亢盛。在消化道惡性腫瘤發(fā)病初期,癌毒邪氣熾盛,侵害損傷機(jī)體的正常組織器官。癌毒為有形之邪,最易阻滯機(jī)體的氣血津液循行,使氣機(jī)運(yùn)行不暢則郁滯,血液循行受阻則瘀血內(nèi)停,津液代謝失常則濕濁內(nèi)蘊(yùn),形成癌毒瘀濁互結(jié)的復(fù)雜病情。同時(shí),癌毒瘀濁之邪往往郁久而化熱,出現(xiàn)發(fā)熱癥狀。此時(shí)機(jī)體正氣尚盛,多呈現(xiàn)邪正相爭(zhēng)的病機(jī)特點(diǎn)。②正氣虛損,氣陰耗傷。隨著病情加重,癌毒逐漸擴(kuò)散,耗氣傷陰使正氣漸損,形成了邪盛正虛的病機(jī)特點(diǎn);或者是由于化療藥物的運(yùn)用,癌毒擴(kuò)散雖被暫時(shí)抑制,但卻傷及機(jī)體元?dú)?形成了正虛邪戀的病機(jī)特點(diǎn)。臨床治療中,應(yīng)堅(jiān)持扶正祛邪的基本治療原則,解毒消瘀化濁與益氣養(yǎng)陰并用,才能獲得較好的治療效果,尤其是在化療的過(guò)程中,益氣扶正[6]則更為重要。當(dāng)前,化療仍是治療惡性腫瘤的重要手段,但是大多數(shù)化療藥物均能引起不同程度的骨髓抑制[7],這是化療的劑量限制性毒性,常常使白細(xì)胞乃至全血細(xì)胞下降,嚴(yán)重影響療效,使許多患者因此中斷治療。同時(shí),骨髓抑制引起機(jī)體免疫抵抗力下降,導(dǎo)致感染、出血、貧血等并發(fā)癥,往往加重病情,導(dǎo)致治療失敗[8]。本研究治療組在化療的同時(shí),服用中藥扶正消癌方,增強(qiáng)益氣扶正、消癌祛毒的作用,結(jié)果證明扶正消癌方的應(yīng)用不僅顯著提高了臨床治療效果,明顯改善了患者的生存質(zhì)量,還能夠較好地降低化療后骨髓抑制的發(fā)生率,也說(shuō)明了中醫(yī)扶助正氣法在消化道惡性腫瘤治療中的重要意義。

    血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)是迄今知道的最強(qiáng)的一種促血管生成因子,許多腫瘤細(xì)胞自身能夠分泌大量VEGF而刺激血管生長(zhǎng)。血管的形成是腫瘤生長(zhǎng)、侵襲和轉(zhuǎn)移過(guò)程中的重要環(huán)節(jié),不僅為腫瘤的生長(zhǎng)提供所需的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì),排泄和清除代謝產(chǎn)物,而且也是癌細(xì)胞播散的主要途徑。有研究顯示,腫瘤生長(zhǎng)到 2~3mm時(shí),就必須通過(guò)微血管網(wǎng)獲得營(yíng)養(yǎng)。VEGF則可以誘導(dǎo)和促進(jìn)腫瘤血管的形成,增強(qiáng)血管的通透性,使腫瘤細(xì)胞更容易進(jìn)入脈管系統(tǒng),加速腫瘤的侵襲轉(zhuǎn)移。VEGF也可以自分泌的方式刺激腫瘤細(xì)胞自身的生長(zhǎng),血清VEGF水平可以作為判斷腫瘤轉(zhuǎn)移和生存期的預(yù)后指標(biāo)[9],并在一定程度上預(yù)測(cè)腫瘤對(duì)化療的反應(yīng)。胰島素樣生長(zhǎng)因子-1(IGF-1)主要由肝細(xì)胞分泌,大部分存在于血液中,對(duì)多種腫瘤細(xì)胞有促增殖作用[10]。本研究中,治療組能顯著降低血清VEGF、IGF-1水平,優(yōu)于對(duì)照組(P<0.01),說(shuō)明扶正消癌方能夠更好地阻止腫瘤血管網(wǎng)的形成和腫瘤細(xì)胞的增殖生長(zhǎng),這可能是扶正消癌方的重要作用機(jī)制。

    [1]溫作增,張小風(fēng),盧毅.持續(xù)靜脈輸注5-Fu聯(lián)合化療治療消化道惡性腫瘤臨床觀察[J].實(shí)用中西醫(yī)結(jié)合臨床, 2008,8(4):26.

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