張秀梅
急性心肌梗死血漿BNP水平與QTc、LVEF和LVEDd關系的臨床意義
張秀梅
目的探討急性心肌梗死患者血漿腦鈉素(BNP)水平與QTc、左心室射血分數(shù)、左心室舒張末徑的關系。方法 選擇急性心肌梗死患者120例,測定患者血漿BNP水平、QTc間期、左心室射血分數(shù)和左心室舒張末徑,分析指標間關系。結果 急性心力衰竭患者血漿BNP濃度的升高則QTc延長,左心室射血分數(shù)降低,左心室舒張末徑增大。BNP水平與QTc及左心室舒張末徑呈正相關,左心室射血分數(shù)呈負相關。結論 血漿BNP水平直接準確反映急性急性心肌梗死患者心功能改變,有助于早期發(fā)現(xiàn)心功能不全及評價預后,具有較好的臨床應用意義。
急性心肌梗死;血漿腦鈉素;QTc;左心室射血分數(shù);左心室舒張末徑
急性心肌梗死是造成患者猝死主要原因,發(fā)病前兆體現(xiàn)為頻發(fā)室性早博、多源性室性早搏、短陣室速以及心室顫動(室顫)等癥[1]。若提前預測出急性心肌梗死患者是否出現(xiàn)室顫并采取措施可有效急性急性心肌梗死患者病死率。檢測患者QTc以及BNP水平對于預測心臟猝死具有很高的臨床價值[2]。左心室射血分數(shù)(LVEF)和左心室舒張末徑(LVEDd)是通過心臟彩超判斷心臟整體收縮功能的異常程度。本研究選擇我院2009年1月至2010年10月治療的急性心肌梗死120例,探討患者血漿BNP水平與QTc、LVEF、LVEDd關系的變化規(guī)律和臨床意義,以探討指標的預測價值。
1.1 一般資料 選擇我院2009年1月至2010年10月在我院治療的急性心肌梗死120例,男79例,女41例;年齡38~71歲,平均年齡58.6歲。所有患者均為初發(fā)急性心肌梗死患者,發(fā)病至入院時間不超過24 h,所有患者診斷均符合ACC/AHA(1999)關于急性心肌梗死診斷標準,缺血性胸痛病史,心電圖動態(tài)演變,心肌壞死血清標志物動態(tài)改變,以上兩種標準即為急性心肌梗死。心電圖顯示前壁心肌梗死36例,后壁心肌梗死39例,下壁心肌梗死22例,側壁心肌梗死23例。57例患者入院后行尿激酶溶栓,經(jīng)冠狀動脈介入治療34例,29例給予心內(nèi)科常規(guī)治療,所有患者入院時給予低分子肝素鈉抗凝治療1周,口服氯吡格雷抗血小板治療。同時測定患者LVEF,LVEDd和QTc。入選病例均符合WHO規(guī)定急性心肌梗死診斷標準,并排出合并嚴重心臟瓣膜疾病、肺炎性心臟病、高血壓、嚴重肝腎不全、顱腦疾病,嚴重電解質(zhì)紊亂,植入心臟起搏器,低鉀血癥以及無法測定QT間期的患者等。
1.2 指標測定方法 患者入院后進行常規(guī)實驗室監(jiān)測,測量血壓,記錄心電圖改變,冠狀動脈造影,由心臟彩超醫(yī)生應用改良Simpson法測定患者IVEF和LVEDd。BNP測定樣本采集,抽取靜靜脈血3 ml,放入EDTA抗凝管,3 000 r/min離心,去上層血漿,采用BNP免疫熒光試劑盒,應用免疫熒光雙夾心法,電化學發(fā)光儀測定。選取患者心率為60~70次/min的十二導聯(lián)同步心電圖,選擇Ⅱ和V2導聯(lián),直接測量3~5個Q-T間期及相應的R-R間期的平均值,根據(jù)azett’s公式計算QTC值?;颊呷朐汉笠恢軆?nèi)Q-T間期按azett’s公式計算求平均值,QTc平均值>440 ms者為QTC延長,<440 ms則正常。
1.3統(tǒng)計學分析應用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件,計量資料以±s表示,采用t檢驗或秩和檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗,相關性采用秩相關分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
患者血漿BNP濃度的升高則QTc延長(P<0.05),LVEF降低(P <0.05),LVEDd增大(P <0.05)。BNP水平與QTc及LVEDd呈正相關(P<0.05或<0.01),LVEF呈負相關(P<0.01)。見表1、2。
表1 急性心肌梗死患者LVEF不同量對應BNP水平比較±s
表1 急性心肌梗死患者LVEF不同量對應BNP水平比較±s
注:與≥50%比較,*P <0.05;與 <50%比較,#P <0.05
LVEF(%) LVEDd BNP(pg/ml)QTc≥50(n=57)51±4 440±238 407±56<50(n=25) 57±6* 984±159* 427±70*≤40(n=38) 62±4*# 1 784±308*# 564±98*#
表2 血漿BNP水平與QTc、LVEF及LVEDd相關性比較
QTc間期延長是引發(fā)室顫及心臟猝死的主要原因。目前對于QTc間期延長因素除考慮受藥物和電解質(zhì)影響外,與局部低溫、局部傳導延長以及局部細胞低鈣有關系。具體作用機制尚不十分清楚,多數(shù)認為急性心肌梗死發(fā)生后,心臟迷走神經(jīng)功能降低,交感迷走神經(jīng)平衡失調(diào),患者心功能嚴重受損。BNP是心室超負荷時的特異性指標[3],BNP是利鈉肽類的一種肽類激素,主要由心室肌細胞分泌,心室壁張力增高,壓力負荷增加時就會刺激BNP合成分泌,所以監(jiān)測BNP水平可以了解急性心肌梗死患者治療效果和預后,通過測定患者血漿腦鈉素(BNP)水平可以反應出急性心肌梗死患者病情進展程度,同時又可以指導臨床用藥。特別是在心肌梗死患者臨床癥狀和超聲心動圖不明顯時,監(jiān)測BNP水平對于篩查更為敏感[4]。
急性心肌梗死發(fā)病原因多為冠狀動脈硬化,由于冠狀動脈斑塊破裂后阻塞血管,病變血管所供心肌缺血性壞死,臨床表現(xiàn)為胸痛、心律失常、休克、心力衰竭等。急性心肌梗死發(fā)生后,由于冠狀動脈閉合,心排血量突然下降,心臟收縮功能急劇下降。臨床上對于急性心肌梗死診斷時采用心臟彩超,計算LVEF和LVEDd,用于判斷心臟收縮功能的異常改變。心臟缺血,冠狀動脈血流中斷,心肌收縮能力下降,有效收縮減少甚至消失。心臟收縮能力與心肌缺血面積大小密切相關。缺血面積超過10%時,LVEF降低,面積超過15%時,LVEDd增加。
BNP主要分布于心臟的左右心房,壓力超負荷后會刺激BNP高表達,從而心室才大量合成BNP進入血液,血液中BNP主要由左心室分泌。近年臨床較為重視BNP水平變化與心血管疾病的關系,心功能不全、心力衰竭、心肌梗死、高血壓等心血管疾病患者血液BNP分泌顯著增加,BNP水平與這些心血管疾病臨床治療的預后也密切相關,目前臨床上已受到高度重視。BNP具有以下生理作用,BNP可以拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),抑制交感神經(jīng),發(fā)揮排鈉利尿作用;增加腎小球濾過作用,增加腎血流量,增加血管的通透性,利于毛細血管內(nèi)血漿向間質(zhì)液流動;可松弛血管平滑肌,抑制血管收縮,降低血管張力,從而降低血壓;抑制有絲分裂,調(diào)節(jié)細胞生長分化,對心肌細胞具有抗纖維化作用。一旦心肌功能受損,BNP就大量分泌,調(diào)節(jié)血容量和心功能。
本研究結果表明,患者血漿BNP濃度的升高則QTc延長,LVEF降低,LVEDd增大。BNP水平與QTc及LVEDd直徑呈正相關,LVEF呈負相關。急性心肌梗死患者血漿BNP升高機制可能為患者粥樣斑塊破裂,形成的血栓可影響冠狀動脈血流,形成心肌短時缺血,心肌缺血繼而導致心臟收縮障礙,左心室壓力增加,從而合成分泌BNP進入血液[5]。但是臨床上這種缺血造成的左心室壓力增加,表現(xiàn)出來的臨床癥狀并不明顯,等出現(xiàn)顯著的臨床癥狀時,基本已經(jīng)發(fā)展到晚期,延誤了治療時機。單純依據(jù)QTc延長判斷急性心肌梗死預后存在一定的缺陷性,只能說QTc延長是急性心肌梗死患者病情緊張的一個標記[6],當患者血漿BNP水平升高到一定程度后,QTc才會逐漸延長。相對而言,血漿BNP水平更能準確的反映急性心肌梗死患者的心功能狀態(tài),對診斷和預后有一定的預測作用。目前臨床對急性心肌梗死預后的評價指標不多[7,8],通過本研究可以看到血漿BNP水平與QTc、LVEF及LVEDd存在密切關系。所以通過對急性心肌梗死患者血漿BNP水平的測定可以客觀的評價急性心肌梗死患者左心室功能變化,可直接準確反映急性急性心肌梗死患者心功能改變,有助于早期發(fā)現(xiàn)心功能不全及評價預后,具有較好的臨床應用意義。
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R 542.22
A
1002-7386(2011)09-1315-02
10.3969/j.issn.1002-7386.2011.09.014
063300 河北省唐山市豐南區(qū)醫(yī)院心內(nèi)科
2011-02-17)
·論著·