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    冠狀動脈藥物支架置入術(shù)后致肺纖維化一例

    2011-02-27 11:29:54方澤葵鄧火金于化鵬
    中國全科醫(yī)學 2011年17期
    關(guān)鍵詞:雷帕間質(zhì)性胸片

    方澤葵,鄧火金,于化鵬

    肺纖維化,即肺臟間質(zhì)組織由膠原蛋白、彈性素及蛋白糖類構(gòu)成,當纖維母細胞受到化學性或物理性傷害時,會分泌膠原蛋白進行肺間質(zhì)組織的修補,進而造成肺臟纖維化;即肺臟受到傷害后,人體修復產(chǎn)生的結(jié)果。引起肺纖維化的原因較多,現(xiàn)報道1例由冠狀動脈藥物支架置入后引起的肺纖維化。

    1 病例簡介

    患者,男,58歲,主因“胸悶半年、胸痛2 d”入院。患者緣于半年前無明顯誘因出現(xiàn)胸悶,伴有壓榨感,持續(xù)5~10 min可自行緩解,發(fā)作1~2次/d,無胸痛、呼吸困難,無咳嗽、咳痰,經(jīng)測量血壓發(fā)現(xiàn)血壓升高,服降壓藥 (具體不詳)后,胸悶發(fā)作次數(shù)減少。2 d前患者飲水后覺惡心、嘔吐,嘔吐胃內(nèi)容物1次,伴劇烈胸痛、氣促,大汗淋漓,胸痛呈壓榨性,持續(xù)1 h不能緩解,未嘔吐咖啡樣內(nèi)容物,無腹痛、腹瀉,無咳嗽、咳痰。隧由家人送到當?shù)蒯t(yī)院就診,查心肌酶譜示:肌酸激酶 (CK)1 116 U/L,肌酸激酶同工酶 (CK-MB)251 U/L;心電圖示:ⅢqR,ST段抬高0.05 mV,提示急性心肌梗死。即予低分子肝素、阿司匹林抗凝,硝酸甘油擴冠狀動脈降壓,未予溶栓治療,胸痛無明顯好轉(zhuǎn)。入院時復查心肌酶譜示:CK 4 614 U/L,CK-MB 251 U/L;心電圖示:Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3RV5R呈Qr型,Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段抬高,考慮為急性下壁、右室心肌梗死,為進一步治療轉(zhuǎn)入我院。入院查體:體溫36.2℃,脈搏 102次/min,呼吸38次/min,血壓126/65 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。急性面容,呼吸急促,雙肺可聞及干濕性啰音,以干啰音為主;心界向兩側(cè)擴大,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹軟,全腹無壓痛、反跳痛及肌緊張,未及包塊,肝腎區(qū)無叩擊痛,雙下肢無水腫,病理反射未引出。入院后急查血常規(guī)示白細胞計數(shù)為22.5×109/L,中性粒細胞百分比為82.1%;胸片示雙肺紋理稍多,未見明確實質(zhì)性病變 (見圖1);心電圖示Ⅱ、Ⅲ、aVF呈Qr型。診斷為急性下壁心肌梗死,立即行冠狀動脈造影見左旋支中段狹窄90%,前降支中段狹窄,即予冠狀動脈支架置入術(shù) (藥物支架,成分為雷帕霉素),于左旋支中段置入涂藥支架一枚、前降支中段置入一枚。術(shù)后冠狀動脈恢復血供,患者心功能恢復好,心率 95次/min,血壓 101/60 mm Hg,雙肺仍可聞及少許干濕性啰音。予低分子肝素鈣、拜阿司匹林、波立維、頭胞派酮鈉/他唑巴坦鈉等治療,次日患者出現(xiàn)咳嗽、呼吸困難,復查胸片示雙肺內(nèi)、中帶見大片狀致密影,邊緣模糊不清,如“蝶翼狀” (見圖2)。即予以抗心力衰竭等治療,患者癥狀無明顯好轉(zhuǎn),且有進一步加重的趨勢;血氣分析:動脈血氧分壓 (PO2)52.26 mm Hg,動脈血二氧化碳分壓 (PCO2)46.02 mm Hg,血沉 (ESR)30 mm/h,風濕譜:正常;風濕三項 (超敏C反應蛋白、抗鏈球菌溶血素“O”試驗、類風濕因子)正常。胸部CT示:(1)兩肺中、內(nèi)帶大片絮狀高密度影;(2)肺間質(zhì)性水腫,雙側(cè)胸腔積液 (見圖3、4);即行胸腔穿刺抽液:胸腔積液呈淡黃色、常規(guī)及生化檢查均提示為漏出液。肺功能檢查:中度混合性通氣功能障礙,以限制性為主。為明確診斷,即行CT引導下經(jīng)皮肺穿刺活檢術(shù),病理結(jié)果提示肺纖維化 (見圖5)。給予潑尼松40 mg口服,1次/d治療,3 d后患者咳嗽、呼吸困難明顯改善,1周后復查胸片示原兩肺內(nèi)、中帶大片狀致密影大部分己吸收,好轉(zhuǎn)出院。出院后繼續(xù)服用潑尼松40 mg口服,1次/d,3周后門診復查:胸片 (見圖6):心、肺、隔未見異常;肺功能:肺通氣功能大致正常。潑尼松逐漸減量,6周后完全停用。隨訪半年余,患者一般情況好,無咳嗽、咳痰,呼吸困難等癥狀,日?;顒訜o受限,胸片、肺功能均正常。繼續(xù)按冠狀動脈支架置入術(shù)后常規(guī)服藥。

    2 討論

    特發(fā)性肺纖維化是特發(fā)性間質(zhì)性肺炎的一種臨床病理類型,其發(fā)病機制十分復雜,迄今尚未闡明,臨床表現(xiàn)為活動性呼吸困難,限制性通氣功能障礙,彌散功能降低和低氧血癥等[1-2]。本例患者臨床主要特點為:(1)冠狀動脈造影、藥物支架置入前,患者無咳嗽、呼吸困難等癥狀,胸片未見異常;(2)涂藥支架置入后,冠狀動脈造影顯示血管再通;(3)急性起病,藥物支架置入后次日,患者出現(xiàn)咳嗽、呼吸困難,復查胸片示雙肺內(nèi)、中帶見大片狀致密影,邊緣模糊不清;(4)予以抗心力衰竭、抗凝、降血壓、抗菌藥物等治療,患者癥狀無好轉(zhuǎn),且有加重趨勢,肺部陰影亦未見吸收改善。(5)經(jīng)皮肺穿刺活檢,病理證實為肺間質(zhì)纖維化;(6)患者術(shù)前、術(shù)后均未曾使用過目前已知的可致肺纖維化的藥物;(7)糖皮質(zhì)激素治療后患者癥狀迅速改善、肺部陰影完全吸收。綜上所述,認為該患者的肺纖維化可能系藥物支架所致。

    圖1 兩肺紋理稍多,未見明確實質(zhì)病變Figure 1 pulmonary markings increased in Both lungs,no clear parenchymal disease can be seen圖2 雙肺內(nèi)中帶見大片狀致密影,邊緣模糊不清Figure 2 Many lagde,high - density,edge unsharpness,schistic shadows can be seen in the median band of both lungs圖3、4 兩肺中內(nèi)帶大片棉絮狀高密度影,肺間質(zhì)性水腫,兩側(cè)胸腔積液Figure 3、4 In the median band of both lungs can see some lagde,fluffed cotton,high-density shadows and interstitial edema,pleural effusion of both thoracic cavity圖5 肺穿刺活檢病理切片可見較廣泛的肺泡壁增厚,纖維蛋白沉積,少量炎性細胞浸潤 (HE×40)Figure 5 The pathological section can see broader thickening alveolar wall,fibrin deposition,and a small quantity of inflammatory cell infiltrate圖6 心、肺、膈未見異常Figure 6 No abnormality can be seen in heart,lung and diaphragm

    藥物支架因其具有抑制血管內(nèi)皮細胞再生,防止已通的冠狀動脈再狹窄等優(yōu)點,目前已在臨床廣泛應用。本例患者放置的是雷帕霉素涂層藥物支架。雷帕霉素系從鏈霉菌中提取的三烯大環(huán)內(nèi)酯類抗生素,為T細胞抑制劑,在細胞內(nèi)與免疫抑制結(jié)合蛋白FKBPS結(jié)合,影響核糖體蛋白合成,抑制細胞生長,可引起肺間質(zhì)性疾病,雖為其罕見副作用,但國外已有雷帕霉素致亞急性肺間質(zhì)性肺病的報道[3]。我們考慮本例肺纖維化發(fā)生的原因可能為:(1)患者對雷帕霉素高度敏感,置入支架節(jié)段發(fā)生了嚴重的局部超敏反應,大量的細胞浸潤;(2)雷帕霉素過度免疫抑制生長因子導致成纖維細胞、內(nèi)皮細胞生長所致。通過本例患者的診治,我們的體會是:雷帕霉素涂層藥物支架置入后,如患者出現(xiàn)咳嗽、呼吸困難、血氧濃度下降、胸片發(fā)現(xiàn)類似心力衰竭的“蝶翼狀”彌漫性改變等臨床表現(xiàn)時,在經(jīng)過積極糾正心力衰竭、抗感染等治療后,患者癥狀無明顯緩解或反而進一步加重時,需排除由雷帕霉素引起的肺間質(zhì)性疾病。條件允許需及時行肺穿刺活檢以期獲得明確臨床病理診斷、及時治療;條件不允許時可用糖皮質(zhì)激素試驗性治療并密切觀察病情的變化。雖然雷帕霉素涂層藥物支架引起的肺間質(zhì)性疾病極其罕見、但仍應引起我們的警惕。

    1 Francis Hy,Green MD.Overview of pulmonary fibrosis[J].chest,2002,122:334.

    2 Kaminski N,Belperio JA,Bitterman PB,et al.Idiopathic pulmonary fibrosis[J].Am J Respir Cell Mol Biol,2003,29(3):91.

    3 Philippe Camus,Annlyse Fanton,Philippe Bonniaud,et al.Interstitial Lung Disease Induced by Drugs and Radiation[J].Respiration 2004,71(4):301-326.

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