劉鐵成,劉國梁,柳克祥,周升柱,岳 靜,路 暢,張 奇,李樹巖
(1.吉林大學(xué)第一醫(yī)院 心血管內(nèi)科,吉林 長春 130021;2.吉林大學(xué)第二醫(yī)院麻醉科;3.吉林大學(xué)第二醫(yī)院心血管外科)
近年來,微創(chuàng)外科技術(shù)的迅速發(fā)展使得后腹腔鏡手術(shù)成為治療腎上腺腫瘤的金標(biāo)準(zhǔn)。利用腹腔鏡經(jīng)腹膜后徑路對腫瘤進(jìn)行切除,創(chuàng)傷小,恢復(fù)快,患者住院時間短,費(fèi)用大大降低,明顯優(yōu)于傳統(tǒng)的開放手術(shù)[1]。但是手術(shù)部位、體位、腹膜后間隙CO2充氣以及高碳酸血癥等因素使患者呼吸、循環(huán)和內(nèi)分泌系統(tǒng)病理生理發(fā)生顯著改變。鹽酸右美托咪定為新型的α受體激動劑,可以鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛,同時,還具有抗交感神經(jīng)興奮,減少應(yīng)激反應(yīng)等作用。本文旨在觀察右美托咪定在非功能性腎上腺腫瘤后腹腔鏡切除術(shù)中的應(yīng)用效果,從而評價其穩(wěn)定血流動力學(xué)和減少應(yīng)激反應(yīng)的有效性及可行性。
1.1 一般資料 選擇ASAⅡ-Ⅲ級擇期行后腹腔鏡手術(shù)患者40例,年齡20-65歲,性別、體重不限;排除糖尿病患者,術(shù)前無神經(jīng)、精神疾病史或其他原因不易合作者,無長期服用鎮(zhèn)靜類藥物史。
1.2 麻醉方法 受試者入室后開通靜脈輸液通道,橈動脈穿刺置管監(jiān)測ABP,頸內(nèi)靜脈穿刺置雙腔導(dǎo)管監(jiān)測CVP,并常規(guī)連接監(jiān)護(hù)儀,監(jiān)測心電圖(ECG)、心率(HR)、血氧飽和度(SPO2)。術(shù)前10min N組給予右美托咪定負(fù)荷劑量:1μg/kg靜脈輸注,負(fù)荷劑量后即開始給予維持劑量:0.4-0.5μg/kg/h持續(xù)輸注。Y組給予等量生理鹽水持續(xù)輸注。麻醉誘導(dǎo):兩組均給予靜脈輸注咪達(dá)唑侖0.04 mg/kg,芬太尼6μg/kg,丙泊酚1-2.5mg/kg和順阿曲庫銨0.15 mg/kg,待患者意識消失,肌肉松弛后,行氣管插管,監(jiān)測PetCO2,連接麻醉機(jī)行機(jī)械通氣。
麻醉維持:以瑞芬太尼0.3μg/kg.min,丙泊酚4-12mg/kg.h維持。術(shù)中間斷靜脈推注順式苯甲磺酸阿曲庫銨維持肌松。手術(shù)取健側(cè)側(cè)臥腰橋墊高位,腹膜后間隙充氣壓力由氣腹機(jī)自動控制在14 mmHg,適當(dāng)調(diào)整通氣頻率,維持PetCO2在35-45 mmHg之間。同時給予輸注晶體液、膠體液行急性擴(kuò)容并維持中心靜脈壓在10-12 cmH2O及硝普鈉控制血壓。若探查、分離腫瘤時血壓升高>150 mmHg時,給予靜注硝普鈉或酚妥拉明降壓;心率>110次/min時,使用艾司洛爾0.5mg/kg靜脈注射以調(diào)控心率;阻斷和切除腫瘤時立即停注降壓藥,若血壓低于90mmHg,及時給予去甲腎上腺0.05μg/kg/min緩慢泵注射維持動脈壓。同時,在CVP監(jiān)測下快速輸入膠體液,直到血壓回升后,并逐漸減少去甲腎上腺素用量。腹膜后氣體排凈后,停止輸注丙泊酚和瑞芬太尼,術(shù)畢停用右美托咪定。
1.3 觀察指標(biāo) 麻醉過程中持續(xù)監(jiān)測ECG、SBP、DBP、MAP、HR、SPO2及 PetCO2;記錄麻醉前 10m in(T1),插管后1 min(T2),后腹膜腔充氣后10 m in(T3),切皮時(T4)、探查時(T5)、縫皮時(T6)、術(shù)畢拔除氣管導(dǎo)管后1 min(T7)的平均動脈壓(MAP)、心率(HR)和血糖變化。
1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用方差分析和t檢驗,計數(shù)資料用 χ2檢驗,非正態(tài)分布的資料用秩和檢驗,P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 一般資料 兩組間患者年齡、體重、ASA分級、術(shù)前血糖、手術(shù)時間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05,見表 1)。
2.2 血流動力學(xué)變化 兩組MAP在T2時點(diǎn)均比T1時點(diǎn)顯著下降(P<0.01),N組T2-T7時點(diǎn)MAP與T1時點(diǎn)比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),Y組T3、T7時點(diǎn)MAP與T1時點(diǎn)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);兩組HR在T2-T6較T1下降顯著(P<0.01)。兩組T2-T7 MAP、HR比較差異均存在統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05,見表2)。
2.3 血糖變化 兩組患者T7時點(diǎn)血糖均較T1時點(diǎn)高(P<0.05或 P<0.01);而且Y組與N組相比,T2-T6時點(diǎn)血糖水平均存在統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05),Y組在T7時點(diǎn)血糖水平顯著高于N組(P<0.01, 見表3)。
表1 患者一般資料(±s)組別 n 年齡/歲 體重/kg ASAⅡ/Ⅲ級 術(shù)前血糖/(mmol/L) 手術(shù)時間/m in N 組 20 46±7 57±5 8/12 4.91±0.43 76.5±11.3 Y 組 20 45±8 59±4 11/9 4.82±0.47 74.2±13.5注:各指標(biāo)兩組間比較均 P>0.05
表2 兩組患者不同時點(diǎn) MAP、HR變化(±s,n=20)時間MAP/mmHg N組 Y組HR/(次/min)N組 Y組T1 90.2±10.3 89.2±11.4 88±10 89±7 T2 77.3±11.3 80.4±9.5 69±9 77±6 T3 81.6±8.3 89.3±10.2 71±8 76±7 T4 78.5±10.6 84.7±8.4 69±10 75±8 T5 80.7±9.5 85.6±11.2 68±9 77±6 T6 78.8±10.9 83.8±9.8 70±8 77±8 T7 87.5±10.1 91.2±11.5 71±9 98±10
表3 兩組患者不同時點(diǎn)血糖情況(mmol/L,n=20)
2.4 其他血管活性藥物的應(yīng)用 記錄兩組患者在手術(shù)過程中應(yīng)用血管活性藥物(去甲腎上腺素、硝普鈉、艾司洛爾、阿托品)的詳細(xì)情況(見表4),結(jié)果Y組用量明顯高于N組(P<0.05)。
表4 兩組患者應(yīng)用血管活性藥物情況
右旋美托咪啶為美托咪啶的活性右旋異構(gòu)體,具有抗交感、鎮(zhèn)靜和鎮(zhèn)痛等作用,與美托咪啶相比,右旋美托咪啶對中樞α2腎上腺素受體激動的選擇性更強(qiáng),對α2腎上腺素受體是可樂啶的8倍[2]。因此,右旋美托咪啶與傳統(tǒng)α2腎上腺素受體激動劑相比,其選擇性更強(qiáng)、特異性更高、效能更大。目前已成為臨床麻醉界備受關(guān)注的麻醉輔助藥物之一。腎上腺非功能性腫瘤,指不產(chǎn)生或少產(chǎn)生腎上腺皮質(zhì)激素,不分泌或少分泌兒茶酚胺,臨床上不表現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)的癥狀和體征,或不存在以高血壓為主的兒茶酚胺血癥一系列臨床表現(xiàn)的腎上腺腫瘤[3]。治療以手術(shù)治療為主,但即使是腹腔鏡微創(chuàng)手術(shù)方式,腹膜后間隙CO2氣體可使機(jī)體產(chǎn)生一系列病理生理變化,加之手術(shù)刺激和特殊體位的影響,更易引起較為明顯的應(yīng)激反應(yīng)。選擇恰當(dāng)?shù)穆樽矸椒?合適的麻醉藥物及劑量,改進(jìn)麻醉技術(shù)能夠有效地抑制不良應(yīng)激反應(yīng)。
本研究顯示,兩組患者相比,插管后各時點(diǎn)血糖水平均存在統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05),而且術(shù)畢拔管后1 min兩組的血糖均較術(shù)前升高,但Y組升高程度高于N組,組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。由此說明應(yīng)用右美托咪定可有效抑制麻醉及手術(shù)操作所致的機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)。從研究結(jié)果中還可以看出,在插管、腹膜后充氣、拔管等手術(shù)操作后Y組患者血壓、心率均明顯上升,而右美托咪定組變化差異無統(tǒng)計學(xué)意義。說明鹽酸右美托咪定能夠有效地抑制交感神經(jīng)興奮和手術(shù)刺激等應(yīng)激反應(yīng)所引起的導(dǎo)致血流動力學(xué)的巨大波動。
綜上所述,右旋美托咪啶作為一種具有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗焦慮及穩(wěn)定血流動力學(xué)作用的新型α2腎上腺素受體激動劑,而且降低交感神經(jīng)活性,增加迷走神經(jīng)的興奮性,從而抑制去甲腎上腺素的釋放,降低血漿中兒茶酚胺的濃度,產(chǎn)生降低血壓、減慢心率的作用,同時有效地減緩了手術(shù)應(yīng)激反應(yīng),從而保證了血流動力學(xué)的相對穩(wěn)定[4]。
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