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    閉鎖綜合征6例臨床分析

    2011-02-21 11:57:24令狐紅霞
    關鍵詞:中樞性腦干四肢

    令狐紅霞,馮 亞

    閉鎖綜合征是一種特殊類型的意識狀態(tài),是由腦橋基底部病變所致,因四肢癱瘓,不能言語,易誤認為昏迷。其臨床癥狀嚴重,并發(fā)癥多,致殘率及病死率均高。為進一步對本病深入了解,提高防治效果,現(xiàn)將2006年1月—2010年12月收治的6例閉鎖綜合征患者資料回顧性分析如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 本組6例患者,男5例,女1例,年齡27歲~68歲,平均52歲。既往有高血壓病5例,房顫1例,糖尿病2例,吸煙4例,飲酒4例,肥胖者3例,2例發(fā)病前有短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)病史。

    1.2 臨床表現(xiàn) 本組6例均表現(xiàn)為雙側面癱,四肢癱瘓,不能言語,眼球水平方向運動障礙,延髓性麻痹,不能轉頭,雙側病理反射陽性,3例發(fā)病初期有意識障礙及四肢抽搐,3例意識清楚。

    1.3 影像學表現(xiàn) 6例均經(jīng)頭CT和頭MRI檢查確診為腦干梗死,病灶位于橋腦。

    1.4 并發(fā)癥 肺部感染5例,消化道出血4例,中樞性高熱4例,腎功能不全2例,下肢深靜脈血栓形成1例。

    1.5 治療方法 由于入院時發(fā)病時間已超過時間窗、病情危重、家屬拒絕等原因,本組6例均未能進行溶栓治療。常規(guī)給予監(jiān)護、吸氧、抗血小板聚集、脫水、腦保護、改善循環(huán)、物理降溫、支持對癥治療等。2例在此基礎上給予降纖治療,4例行了氣管切開,3例曾呼吸機輔助呼吸,肺部感染者給予抗生素治療,消化道出血者給予奧美拉唑治療。

    2 結 果

    好轉3例,但仍有不能言語及進食(其中1例四肢活動不靈,肌力Ⅱ級~Ⅲ級,2例四肢癱瘓),1例病情加重自動出院,2例死亡。

    3 典型病例

    病例[1],男,27歲,肥胖體型,有高血壓病及飲酒史。主因頭暈6h,加重伴右側肢體無力,不能言語2h,惡心、嘔吐1次入院。入院時頭CT未見異常,入院查體:血壓170/100mmHg(1 mmHg=0.133kPa),意識清楚,不能言語,右側鼻唇溝變淺,伸舌偏右,右側肢體肌張力高,右上下肢肌力Ⅱ級,右巴彬氏征(+)。入院后立即行頭MRI檢查,檢查近結束時突然出現(xiàn)意識喪失,呼吸急促,口中分泌物多,立即返回病房給予心電監(jiān)護,吸氧,患者間斷抽搐,呼吸變淺,給予呼吸興奮劑無改善,出現(xiàn)呼吸停止,立即氣管插管,呼吸機輔助呼吸,24h后自主呼吸恢復,停用呼吸機,但因肺部感染、痰多,行氣管切開,結合頭MRI診斷為腦干梗死、肺部感染。因病情重未能溶栓,給予一般治療,因患者為青年,考慮腦干腦炎不除外,給予營養(yǎng)神經(jīng),入院后第10天,意識轉清,眼球可垂直活動,但四肢癱瘓,不能言語,延髓性麻痹。復查頭MRI,根據(jù)腦脊液檢查結果,結合兩次影像學改變及病史仍診斷為橋腦梗死,經(jīng)治療2個月后好轉出院,出院時神志清,仍四肢癱瘓,帶氣管套管。

    病例[2],男,68歲,肥胖體型,高血壓病病史20余年,有吸煙史,6年前曾患腦梗死,未留后遺癥。本次主因左側肢體無力4h,加重伴意識不清2h入院。入院時淺昏迷,右側肢體肌張力正常,左側肢體肌張力略高,肌力檢查不合作,右側肢體見有肢體活動,左側肢體無自主活動,雙膝腱反射亢進,左巴彬氏征(+)。頭CT:右側基底節(jié)腔隙性腦梗死,入院6h后病情加重,右面部大汗,左面部無汗,四肢肌張力高,無自主活動,呼吸急促,給予氣管切開后,復查頭MRI示橋腦大面積梗死,后出現(xiàn)中樞性高熱,肺部感染,消化道出血,呼吸困難,間斷呼吸機輔助呼吸,并給予抗感染、脫水、抗血小板、腦保護、物理降溫、質子泵抑制劑等治療。入院后第13天意識轉清,四肢癱瘓,眼球活動障礙,僅能上下垂直活動,但第18天出現(xiàn)左下肢深靜脈血栓形成,給予抗凝、改善循環(huán),第20天突然呼吸困難,經(jīng)搶救無效死亡,死于肺部感染,也不能除外肺栓塞。

    4 討 論

    閉鎖綜合征最早是由Plum和Posner于1966年提出,是根據(jù)腦橋基底部腦梗死患者所表現(xiàn)的癥狀加以命名的。其典型癥狀是:面部肌肉癱瘓及四肢癱瘓,僅保留有清醒狀態(tài),能依囑咐做垂直方向的眼球運動及瞬目。其病因腦血管病約占75%,其中以腦橋基底部梗死最常見(60%),幾乎所有病例都有基底動脈閉塞,其次為腦出血(10%)[1]。高血壓、高脂血癥、肥胖、飲酒、吸煙均為腦梗死的危險因素,尤其是高血壓,本組6例,5例均有高血壓,2例典型病例均為肥胖,有高血壓、吸煙或飲酒史。高血壓可加速動脈硬化的發(fā)展,因此積極有效的控制血壓是降低腦梗死發(fā)病率的關鍵。當前吸煙與腦梗死的關系日益受到重視,吸煙能加重動脈硬化,提高纖維蛋白原、血小板聚集、紅細胞壓積和血液黏度,能加強動脈血管收縮和損害內(nèi)皮,直接減少腦血流量和灌注量,是引起腦梗死的危險因素[2]。本組6例中4例有吸煙史。閉鎖綜合征除腦血管病外還可見于頭部外傷、腦干腦炎、橋腦中央髓鞘溶解等[3]。近年來腦梗死發(fā)病率呈上升趨勢,且年輕患者病例增加,但30歲以下報道不多,本組最小年齡僅27歲。因此,對年輕有高血壓病病史者要警惕腦梗死發(fā)生。

    閉鎖綜合征頭MRI表現(xiàn)為雙側橋腦基底部損害,多為基底動脈腦橋分支雙側閉塞所致,腦干腹側的皮質脊髓束和皮質延髓束受損,出現(xiàn)面癱、四肢癱及球麻痹等,腦橋腹側的旁正中網(wǎng)狀結構(PPRF)和內(nèi)側縱束受損,因而產(chǎn)生了水平方向的眼球運動障礙以及頭眼反射消失。而中腦被蓋部網(wǎng)狀結構及動眼神經(jīng)核卻保存,所以神志清楚,眼球可以做垂直方向運動[4],患者可有正常的睡眠周期。但單側橋腦基底部病變在臨床上不出現(xiàn)本癥。

    閉鎖綜合征是腦梗死中的嚴重類型,預后不良,血管性疾病若能生存4個月以上者,其功能、預后相對良好[5]。早期多死于中樞性呼吸衰竭,而很多患者往往不是死于腦梗死本身,而是死于并發(fā)癥,尤其是肺部感染。本組83%合并肺部感染,66%合并消化道出血及中樞性高熱,本組死亡的一例同時有肺部感染、消化道出血、中樞性高熱及下肢深靜脈血栓形成。因此,并發(fā)癥越多預后越差。治療應綜合治療,積極防治并發(fā)癥,降低病死率,干預危險因素降低發(fā)病率也不容忽視。對年輕者更應積極采取防治措施。

    [1] 宮崎一秀.閉鎖綜合癥[J].日本醫(yī)學介紹,2002,23(11):484-485.

    [2] 于雪凡,李穎新,趙春緒.61例青年腦梗死病因及危險因素的分析[J].中風與神經(jīng)疾病雜志,2004,21(4):357-359.

    [3] 馮秀華,劉桂榮,盧文甫,等.閉鎖綜合癥8例臨床及影像學分析[J].鄭州大學學報(醫(yī)學版),2002,37(1):124-125.

    [4] 楊天祝.臨床神經(jīng)應用解剖[M].北京:中國協(xié)和醫(yī)科大學出版社,2002:536.

    [5] 張明,杜光萍.閉鎖綜合癥臨床分析[J].安徽衛(wèi)生職業(yè)技術學院學報,2005,4(5):35-36.

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