營衛(wèi)學(xué)說歷代沿革及其在“脈絡(luò)-血管系統(tǒng)病”防治中的應(yīng)用*

魏 聰，賈振華，袁國強，吳相春，高懷林

(1.河北以嶺醫(yī)藥研究院，河北 石家莊 050035;2.國家中醫(yī)藥管理局心腦血管絡(luò)病重點研究室，河北 石家莊 050035)

1 營衛(wèi)學(xué)說歷代研究概述

1.1 《內(nèi)經(jīng)》奠定營衛(wèi)學(xué)說基礎(chǔ)

營衛(wèi)之名源自《內(nèi)經(jīng)》，營衛(wèi)作為維持人體生命活動的精微物質(zhì)，是臟腑功能活動的基礎(chǔ)。正如《靈樞·營衛(wèi)生會》曰:“營衛(wèi)者，精氣也”，“夫精者，生之本也”(《素問·金匱真言論》)。

1.1.1 營衛(wèi)的生成 《靈樞·營衛(wèi)生會》云:“人受氣于谷，谷入于胃，以傳于肺，五臟六腑皆以受氣，其清者為營，濁者為衛(wèi)”，說明水谷入胃，經(jīng)過中焦脾胃的腐熟消化作用，化生為水谷精微之氣，進而別出營衛(wèi)兩行，敷布全身，以發(fā)揮其正常的生理功能。

1.1.2 營衛(wèi)的功能 “營氣者，泌其津液，注之于脈，化以為血，以榮四末，內(nèi)注五臟六腑”(《靈樞·邪客》)。同時營氣“和調(diào)五臟，灑陳六腑，乃能入于脈也。故循脈上下，貫五臟，絡(luò)六腑也”(《素問·痹論》)，其循行于脈管之內(nèi)作為血液中具有獨特作用的組成部分，發(fā)揮著運行血液、滲灌濡養(yǎng)、營養(yǎng)代謝等功能。“衛(wèi)者，水谷之悍氣也，其氣剽疾滑利，不能入于脈也”(《素問·痹論》)，“衛(wèi)氣者，所以溫分肉，充皮膚，肥腠理，司開合”(《靈樞·本臟》)，具有衛(wèi)護肌表、阻邪外侵的防御功能，營養(yǎng)肌肉、皮毛的營養(yǎng)功能，調(diào)節(jié)腠理開合、維持體溫恒定的調(diào)節(jié)功能，可見衛(wèi)氣整合了人體多方面的生理功能，是人體適應(yīng)性調(diào)節(jié)能力的綜合表現(xiàn)。

1.2 《傷寒論》推動營衛(wèi)學(xué)說的發(fā)展

《傷寒論》提出“六經(jīng)辨證”，認識到疾病具有從陽至陰、從實到虛、從經(jīng)轉(zhuǎn)腑、臟的傳變規(guī)律。這種從動態(tài)的角度，分階段和層次認識和診斷病證的方法，對后世溫病學(xué)衛(wèi)氣營血辨證體系的形成具有重要的啟迪意義。張仲景以“營衛(wèi)氣血”闡述外感病病機及治療的論述貫穿全書，認識到六經(jīng)是運行營衛(wèi)的道路，病邪通過六經(jīng)由表傳里，調(diào)節(jié)著營衛(wèi)的表里內(nèi)外出入分布，而營衛(wèi)的運行變化也反映了六經(jīng)的生理狀態(tài)與病理轉(zhuǎn)歸[1]。其中圍繞“營”、“衛(wèi)”及其相互關(guān)系闡述以“汗出”為特點的太陽中風(fēng)證病機——營衛(wèi)失和，確立了對后世影響頗深的“調(diào)和營衛(wèi)”治法及桂枝湯組方?！疤栔酗L(fēng)，陽浮而陰弱，陽浮者，熱自發(fā)，陰弱者，汗自出……桂枝湯主之”，以其“滋陰和陽，調(diào)和營衛(wèi)”的功效被譽為“仲景群芳之魁”。另外，《傷寒論》中所載桂枝湯加減的系列方，如桂枝加葛根湯、桂枝加大黃湯、桂枝加芍藥湯、桂枝加附子湯、桂枝加厚樸杏子湯等諸方均屬于調(diào)和營衛(wèi)法的范疇?？梢?，《傷寒論》對營衛(wèi)學(xué)說的繼承和發(fā)揚，對后世營衛(wèi)學(xué)說的發(fā)展起到了承前啟后的重要作用。

1.3 金元時期營衛(wèi)學(xué)說已具雛形

宋、金時代是衛(wèi)氣營血理論闡釋外感病機由傷寒轉(zhuǎn)向溫病的過渡時期。宋·成無己撰《傷寒明理論》，不僅繼承了《傷寒論》關(guān)于衛(wèi)氣營血理論分析外感病機的論述，而且多有發(fā)揮。在闡釋傷寒蓄血證時成氏指出:“熱客于氣則脈浮，熱客于血則脈數(shù)，因下之后，浮數(shù)俱去則已。若下之后數(shù)去，其脈但浮者，則榮血間熱去，而衛(wèi)氣間熱在矣……及下之后，浮脈去而數(shù)不解者，則衛(wèi)氣間熱去，而榮血間熱在矣。”如果說《傷寒論》中總是榮衛(wèi)并列，那么這里則明確寓有衛(wèi)氣營血不同的含義了。明·吳又可著《瘟疫論》進一步運用營衛(wèi)闡釋溫病病機:“時疫之邪，始則匿于膜原，根深蒂固，發(fā)時與營衛(wèi)交并，客邪經(jīng)之營衛(wèi)，未有不被其所傷者?！蓖瑫r明確認為衛(wèi)氣營血證候之間淺深輕重不同，所謂“邪之傷人也，始而傷氣，繼而傷血”，“氣屬陽而輕清，血屬陰而重濁。是以邪在氣分則易疏透，邪在血分恒多膠滯”。至此，衛(wèi)氣營血辨證綱領(lǐng)已具雛形。

1.4 明、清時期營衛(wèi)學(xué)說成熟完善

明·王肯堂在《證治準繩·雜病》中指出:“然五臟六腑，又必以十二經(jīng)脈、榮衛(wèi)為要，因經(jīng)脈是司其出入行氣之隧道。榮行脈中以滋陰血，衛(wèi)行脈外以固陽氣，陽氣固則腠理肥，玄腑密，而臟腑經(jīng)脈榮衛(wèi)通貫若一?！睆娬{(diào)營衛(wèi)氣血與經(jīng)脈、臟腑同樣在人體生理功能方面發(fā)揮著重要作用。至清代溫病醫(yī)家葉天士首先提出“衛(wèi)氣營血辨證”，對溫病的病因病機、傳變規(guī)律、辨證治療進行了系統(tǒng)研究;提出溫熱病邪入侵存在“衛(wèi)之后方言氣，營之后方言血”，逐步由表入里、由淺入深、由輕轉(zhuǎn)重、由功能失常到實質(zhì)損傷的次第傳變規(guī)律;治療上創(chuàng)立“在衛(wèi)汗之可也，到氣方可清氣，入營猶可透熱轉(zhuǎn)氣，入血則恐耗血動血，直須涼血散血”的治則，對判斷溫病病位、辨別病情輕重、闡發(fā)具體證型、推測病情傳變趨勢及有效治療方面均具有重要的意義。

從營衛(wèi)學(xué)說的沿革歷程不難看出，營衛(wèi)不僅揭示了傷寒“六經(jīng)辨證”的傳變規(guī)律:“風(fēng)傷衛(wèi)，寒傷營、風(fēng)寒兩傷營衛(wèi)為大綱”，而且與溫病“衛(wèi)氣營血辨證”形成互補相通的辨證論治體系，“六經(jīng)辨證”中的太陽證、陽明證及三陰證中的熱證分別與“衛(wèi)氣營血辨證”中的衛(wèi)分證、氣分證及營血證大體相當，兩者作為在廣義傷寒概念下分別指導(dǎo)狹義傷寒與外感溫熱病的有效辨證綱領(lǐng)，在中醫(yī)2000年的發(fā)展史中發(fā)揮了重要的指導(dǎo)作用，對于提高臨床治療水平起到了積極的作用，將營衛(wèi)學(xué)說推而廣之用于指導(dǎo)內(nèi)傷疾病，尤其是與營衛(wèi)氣血關(guān)系密切的“脈絡(luò)-血管系統(tǒng)病”防治研究中具有重要的意義。

2 營衛(wèi)學(xué)說對“脈絡(luò)-血管系統(tǒng)病”防治研究的指導(dǎo)作用

2.1 “損其心者，調(diào)其營衛(wèi)”解讀

《難經(jīng)·第十四難》指出:“損其心者，調(diào)其營衛(wèi)?！贝颂幩浴靶摹辈⒎仟M義的心臟，“心主身之血脈”(《素問·痿論》)，此處的心是指廣義的“心(肺)-血-脈”循環(huán)系統(tǒng)，正如《難經(jīng)·三十五難》所載“心者血，肺者氣，血為榮，氣為衛(wèi);相隨上下，謂之榮衛(wèi)”，可見營衛(wèi)在該系統(tǒng)中的重要作用，并提出其病機變化可應(yīng)用調(diào)和營衛(wèi)予以治療。絡(luò)脈作為從經(jīng)脈支橫別出、逐層細分、縱橫交錯、遍布全身并廣泛分布于臟腑組織間的網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)，是維持生命活動和保持人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)，具有貫通營衛(wèi)的作用:“孫絡(luò)三百六十五穴會……以通榮衛(wèi)”(《素問·氣穴論》)，“表里之氣，由絡(luò)以通，故以通營衛(wèi)者”(明·張介賓《類經(jīng)·經(jīng)絡(luò)類》)?！佰斩魻I氣，令無所避，是謂脈”脈管作為營衛(wèi)循行的通道和路徑之一，脈絡(luò)作為絡(luò)脈重要的分支既是“心(肺)-血-脈循環(huán)系統(tǒng)”的功能結(jié)構(gòu)載體，同時也是“奇恒之腑”的獨立形體器官，具有其自身的結(jié)構(gòu)功能特點;其作為脈的分支網(wǎng)絡(luò)是營衛(wèi)交感、協(xié)調(diào)氣化的場所，是營衛(wèi)氣血輸布貫通的樞紐。

依據(jù)“脈絡(luò)-血管系統(tǒng)”相關(guān)性，“脈絡(luò)-血管系統(tǒng)病”因其循行部位不同而表現(xiàn)為胸痹心痛、中風(fēng)偏枯、脫疽等，涵蓋了心腦血管病及周圍神經(jīng)疾病等[2]。若脈絡(luò)功能受損，則必然導(dǎo)致營衛(wèi)失常，“營氣衰少而衛(wèi)氣內(nèi)伐，故晝不精，夜不瞑”(《靈樞·營衛(wèi)生會》);“病常自汗出者，此為榮氣和，榮氣和者外不諧，以衛(wèi)氣不共榮氣諧和故爾”(《傷寒論·第五十三條》)，指出營衛(wèi)離和失常，衛(wèi)氣營血虧虛則可導(dǎo)致失眠、汗出等癥狀。此外，對于“脈絡(luò)-血管系統(tǒng)病”的認識中歷代醫(yī)家已注意到營衛(wèi)在其中的重要地位。如中風(fēng)偏枯，《靈樞·刺節(jié)真邪》已有“衛(wèi)氣不行則不仁，虛邪偏客于身半，其入深，內(nèi)居營衛(wèi)，營衛(wèi)稍衰，則真氣去，邪氣獨留，發(fā)為偏枯”的記載，清·林佩琴謂:“真中風(fēng)……由風(fēng)挾痰火壅塞，致營衛(wèi)脈絡(luò)失和(《類證治裁·中風(fēng)論治》)，指出營衛(wèi)脈絡(luò)失和是其重要的病機。再如隋·巢元方在《諸病源候論·水候》稱:“夫水之病，皆生于腑臟……尋其病根，皆由榮衛(wèi)不調(diào)，經(jīng)脈痞澀……故令遍體腫滿，喘息上氣，目果浮腫，頸脈急動，不得眠臥，股間冷，小便不通，是其候也?！逼涿枋龅臓I衛(wèi)失調(diào)所致水候與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)關(guān)于充血性心力衰竭水腫、呼吸困難、頸靜脈怒張、喘息不能平臥、尿少等表現(xiàn)基本接近。因此，《難經(jīng)》在“心(肺)-血-脈”系統(tǒng)病變中不言補心氣、滋心陰，而突出營衛(wèi)的功能，可見在“脈絡(luò)-血管系統(tǒng)病”中營衛(wèi)和調(diào)的重要性。

2.2 “營行脈中，衛(wèi)行脈外”的現(xiàn)代解讀

《靈樞·營衛(wèi)生會》謂:“營在脈中，衛(wèi)在脈外”，兩者相偕而行，陰陽相隨，外內(nèi)相貫同周共度。所謂脈中與脈外是指營衛(wèi)以脈為分界在脈內(nèi)外一定空間運行，隨脈絡(luò)分布貫五臟，絡(luò)六腑，從而溫養(yǎng)濡潤全身臟腑肢節(jié)，這其中脈絡(luò)發(fā)揮著重要的載體作用。基于既往研究中“脈絡(luò)-血管系統(tǒng)”概念，將中醫(yī)心、血、脈的傳統(tǒng)認識與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)關(guān)于血管研究的最新進展結(jié)合起來，指出“脈”與血管、“脈絡(luò)”與中小血管、微血管特別是微循環(huán)具有相關(guān)性，但氣血相關(guān)的絡(luò)病理論特色賦予脈絡(luò)更豐富的科學(xué)內(nèi)涵。在“脈絡(luò)-血管系統(tǒng)”局部，營氣與血管內(nèi)皮舒縮功能、凝血、抗凝功能、分泌免疫抗炎物質(zhì)等功能密切相關(guān)，衛(wèi)氣與血管外膜局部神經(jīng)體液免疫調(diào)節(jié)具有相關(guān)性;就“脈絡(luò)-血管系統(tǒng)”整體而言，衛(wèi)氣與神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫(NEI)網(wǎng)絡(luò)又密切相關(guān)。

既往對血管病變研究多認為血管內(nèi)皮是導(dǎo)致以動脈粥樣硬化(AS)為主要病理基礎(chǔ)的血管病變的始動和關(guān)鍵作用(inside-out)，但對血管三層結(jié)構(gòu)中的血管外膜在AS中的作用卻鮮有報道。隨著研究的深入，血管外膜的作用日益受到重視(outsidein)。大量研究表明，外膜不僅構(gòu)成了血管的支撐結(jié)構(gòu)和提供滋養(yǎng)血管，同時具有自主神經(jīng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RASS)、巨噬細胞、膠原及調(diào)節(jié)血管功能的細胞因子等，成為集神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫功能于一體、結(jié)構(gòu)和功能復(fù)雜的組織結(jié)構(gòu)，其中外膜成纖維細胞的病理性增生、遷移是血管新生內(nèi)膜形成、不良血管重構(gòu)和血管再狹窄的病理基礎(chǔ)，全程參與血管損傷和修復(fù)的全過程[3～5]。因此，在既往重視如高血脂、高血糖等血液因素致血管內(nèi)皮結(jié)構(gòu)功能損傷致血管病變的作用同時，更應(yīng)關(guān)注血管外膜的調(diào)節(jié)作用。

需要指出的是，衛(wèi)氣的循行除與營氣相偕而行外還有不循于脈而散行的途徑。正如《素問·痹論》所說:“衛(wèi)者，水谷之悍氣也，其氣剽疾滑利，不能入于脈也，故循皮膚之中，分肉之間，熏于肓膜，散于胸腹?！惫视小捌涓庵谎?jīng)者，為衛(wèi)氣”(《靈樞·衛(wèi)氣》)，“衛(wèi)氣者，猶雨霧之郁蒸，透徹上下，遍及萬物者也”(明·張介賓《類經(jīng)·經(jīng)絡(luò)類》)?！靶l(wèi)氣散行”發(fā)揮其多系統(tǒng)機能整合的作用，與目前認識的NEI網(wǎng)絡(luò)對機體的調(diào)節(jié)作用密切相關(guān)。NEI網(wǎng)絡(luò)概念由 Besedovsky[6]于 1977年提出，神經(jīng)、內(nèi)分泌、免疫系統(tǒng)各司其職又相互協(xié)調(diào)，通過各種神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)肽、細胞因子、激素等進行信息交流。因此從“脈絡(luò)-血管系統(tǒng)”整體而言，衛(wèi)氣散行所發(fā)揮的對于“脈絡(luò)-血管系統(tǒng)”穩(wěn)態(tài)機制的調(diào)控作用的認識對于更深刻地揭示脈絡(luò)生理功能及脈絡(luò)病變演變規(guī)律具有重要意義。

營衛(wèi)相互根結(jié)，均源于水谷精微，“谷入于胃，其精微者……別出兩行，營衛(wèi)之道”(《靈樞·五味》)，營與衛(wèi)雖表里異度但氣血相關(guān)的密切聯(lián)系決定了兩者互根互用、相互協(xié)調(diào)，“營即血中之精粹者也，衛(wèi)即氣中剽悍者也，以其定位之體而言，則曰氣血，以其流行之用而言，則曰營衛(wèi)”(《醫(yī)宗金鑒》)。“此人身陰陽交感之道，分之則二，合之則一而已”(明·張介賓《類經(jīng)》)，指出營衛(wèi)在脈絡(luò)內(nèi)外環(huán)流不休的過程中相互交感不已?？梢?，在重視研究營、衛(wèi)單一因素作用的同時，更應(yīng)關(guān)注兩者的關(guān)聯(lián)性及相互影響在疾病防治中的作用，就“脈絡(luò)-血管系統(tǒng)病”而言，既要重視血管內(nèi)皮、外膜及全身 NEI網(wǎng)絡(luò)對機體的獨立調(diào)節(jié)作用，同時還應(yīng)認識到內(nèi)、外膜的相互調(diào)節(jié)及內(nèi)皮與NEI網(wǎng)絡(luò)的交互作用。

2.3 營衛(wèi)學(xué)說在“脈絡(luò)-血管系統(tǒng)病”研究中的應(yīng)用

基于前期3469例血管病變臨床調(diào)查，采用基于熵的復(fù)雜系統(tǒng)分析方法，對臨床癥狀進行無監(jiān)督數(shù)據(jù)處理，建立“脈絡(luò)-血管系統(tǒng)病”辨證標準，依據(jù)證候分布規(guī)律探討其共性病機與病理環(huán)節(jié):絡(luò)氣(絡(luò)氣郁滯/虛滯)與血管內(nèi)皮功能障礙占調(diào)查人群100%(9.48%重疊)，提示絡(luò)氣變化為“脈絡(luò)-血管系統(tǒng)病”的基礎(chǔ)與始動因素并貫穿病變?nèi)^程，損傷脈絡(luò)形體形成“縮”-脈絡(luò)絀急與血管痙攣、“窄”-脈絡(luò)瘀阻與動脈硬化、“閉”-脈絡(luò)瘀塞與血管阻塞或閉塞等共性病理環(huán)節(jié)[7～8]。圍繞上述共性病理環(huán)節(jié)開展的基礎(chǔ)研究，進一步證實了營衛(wèi)學(xué)說在指導(dǎo)“脈絡(luò)-血管系統(tǒng)病”研究中的應(yīng)用價值。

2.3.1 絡(luò)氣虛滯與血管內(nèi)皮功能障礙 模擬社會心理因素中過度疲勞狀態(tài)，采用強迫負重游泳建立絡(luò)氣虛滯大鼠模型，顯示大鼠頸動脈血管內(nèi)皮結(jié)構(gòu)受損，分泌一氧化氮(NO)升高，內(nèi)皮素(ET-1)降低;在此基礎(chǔ)上疊加高同型半胱氨酸建立絡(luò)氣虛滯型血管內(nèi)皮功能障礙病證復(fù)合大鼠模型，分別檢測下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸、交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、免疫相關(guān)因子的變化，并借助復(fù)雜系統(tǒng)分析方法分析血管內(nèi)皮功能障礙與NEI網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)異常之間的內(nèi)在聯(lián)系。結(jié)果顯示，模型組內(nèi)皮損傷較單純證候模型嚴重，且NEI網(wǎng)絡(luò)相關(guān)指標促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)、促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)、糖皮質(zhì)激素(GC)及醛固酮(ALD)與內(nèi)皮功能指標 ET之間;血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、白介素-1β(IL-1β)與 ET之間;ALD與 NO之間分別構(gòu)成了4個相互獨立的系統(tǒng)，它們之間均是按照復(fù)雜系統(tǒng)的最優(yōu)化原則發(fā)生相互聯(lián)系，并存在遞變規(guī)律，認為“過勞傷氣”所致神經(jīng)功能失調(diào)在血管病變中起著重要作用，同時也是導(dǎo)致NEI網(wǎng)絡(luò)紊亂的主要因素，絡(luò)氣虛滯型血管內(nèi)皮功能障礙與NEI網(wǎng)絡(luò)因子穩(wěn)態(tài)失衡之間存在著密切相關(guān)性，后者可能是前者發(fā)生、發(fā)展的病理生理學(xué)基礎(chǔ)之一[9]。

2.3.2 脈絡(luò)瘀阻與動脈粥樣硬化 有研究表明，在同一兔個體高脂喂養(yǎng)基礎(chǔ)上，采用膠原酶消化分別損傷頸動脈內(nèi)、外膜均可誘發(fā)典型的AS斑塊形成，在1周時外膜損傷組內(nèi)膜/中膜面積比(IMR)顯著高于內(nèi)膜損傷組(P<0.05)，提示外膜損傷組病理損傷較內(nèi)膜損傷組提前。另有有研究顯示，采用膠原酶消化+機械分離的方法建立兔血管外膜損傷模型，在外膜損傷后3d血管內(nèi)皮細胞的細胞器即可發(fā)生損傷，并導(dǎo)致細胞凋亡脫落以及血管內(nèi)皮依賴性舒張功能減退;7d出現(xiàn)內(nèi)膜增生性病變，提示單純損傷血管外膜亦可導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷。深入機制研究證實，外膜損傷可導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂:升高血清及動脈壁組織中去甲腎上腺素(NE)水平，增加血管中交感神經(jīng)密度;氧化應(yīng)激損傷:外膜損傷導(dǎo)致血管組織NADPH氧化酶亞單位p22phox及抗氧化酶HO-1 mRNA表達明顯升高，血管組織活性氧(ROS)生成增加;炎癥損傷:斑塊中與炎癥密切相關(guān)的CD40及其配體CD40L表達增加。作為炎癥調(diào)節(jié)因子的甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白(PTHrP)表達增加，促進AS進展。離體細胞實驗采用晚期糖基化終產(chǎn)物(AGEs)作為病理刺激因素，作用于血管外膜中的成纖維細胞可通過 RAGE-MAPK-NF-κB通路介導(dǎo)炎性損傷促進成纖維細胞遷移加速 AS形成[10～17]。

2.3.3 脈絡(luò)絀急與血管痙攣 冠狀動脈痙攣(CAS)是急性冠脈綜合征(ACS)的重要原因之一，采用由血管內(nèi)皮分泌的具有強烈縮血管作用的內(nèi)皮素-1(ET-1)靜注建立兔血管痙攣模型，心電圖可見T波增高，血清心肌鈣蛋白I(cTnI)水平顯著增加，冠狀動脈平滑肌 Rho激酶、蛋白激酶 C-δ、NF-κB mRNA的表達水平顯著增加，導(dǎo)致CAS加劇[18]。采用炎癥因子白介素-1β(IL-1β)包裹頸動脈外膜5-羥色胺誘發(fā)建立血管痙攣模型，可見包裹側(cè)血管段發(fā)生管腔狹窄，血管外膜可見大量炎癥細胞浸潤、內(nèi)膜增殖和炎癥細胞聚集;血管組織Rho激酶、單核細胞趨化蛋白-1、細胞間黏附分子-1和血管細胞間黏附分子-1 mRNA表達增強，提示炎癥反應(yīng)介導(dǎo)外膜損傷導(dǎo)致的血管痙攣發(fā)生。深入研究Rho激酶參與IL-1β介導(dǎo)的冠狀動脈痙攣機制，是通過增加肌球蛋白結(jié)合亞基磷酸化水平，抑制肌球蛋白輕鏈磷酸酶活性及加強鈣增敏途徑所致[19～20]。

綜上，在“脈絡(luò)-血管系統(tǒng)病”不同的病理階段，血管內(nèi)皮與NEI網(wǎng)絡(luò)、血管內(nèi)皮與外膜之間的相互影響加重了血管的損傷，上述研究為從疾病狀態(tài)下認識營氣與血管內(nèi)皮、衛(wèi)氣與血管外膜、全身 NEI網(wǎng)絡(luò)相關(guān)性提供了實驗支持，同時也為應(yīng)用營衛(wèi)學(xué)說指導(dǎo)有效方藥的研究指明了方向。

結(jié)語

正如喻嘉言在《醫(yī)門法律》中指出的“營衛(wèi)之義，圣神所首重也……若夫營衛(wèi)之氣不行，則水漿不入，形體不仁;營衛(wèi)之氣澀除，則精氣馳壞，神去而不可復(fù)收……可見調(diào)營衛(wèi)之義，為人身之先務(wù)矣?！被谏鲜鰧I氣、衛(wèi)氣在血管病變中的認識，可以使我們從更廣泛的視角去認識血管內(nèi)皮、外膜及全身NEI網(wǎng)絡(luò)對“脈絡(luò)-血管系統(tǒng)病”的影響，更深入地探討其在血管病變發(fā)病中的作用機制，同時也有利于揭示有效藥物的作用途徑，營衛(wèi)學(xué)說在中醫(yī)發(fā)展史上的突出作用不應(yīng)被忽視或局限，而應(yīng)在提高“脈絡(luò)-血管系統(tǒng)病”這類嚴重危害人類健康的重大疾病防治水平上發(fā)揮其應(yīng)有的作用。

[1]梅曉萍，張淑英，郭選賢.從《傷寒論》和溫病學(xué)看衛(wèi)氣營血的內(nèi)涵[J].江蘇中醫(yī)藥，2008，40(1):19-20.

[2]吳以嶺.“脈絡(luò)-血管系統(tǒng)”相關(guān)性探討[J].中醫(yī)雜志，2007，48(1):5-8.

[3]賈振華，吳以嶺，高懷林，等.“脈絡(luò)-血管系統(tǒng)病”辨證診斷標準[J].中醫(yī)雜志，2007，48(11):1027-1032.

[4]賈振華，高懷林，谷春華，等.基于3469例血管病變患者證候分布規(guī)律的脈絡(luò)病變共性病機探討[J].中醫(yī)雜志，2009，50(10):920-924.

[5]梁俊清，吳以嶺，孫士然，等.絡(luò)氣虛滯大鼠 NEI網(wǎng)絡(luò)因子分泌失衡與血管內(nèi)皮功能障礙之間關(guān)系的研究.絡(luò)病學(xué)基礎(chǔ)與臨床研究(4)[M]，北京:軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)出版社，91-96.

[6]王華，賀治青，劉星，等.損傷血管內(nèi)、外膜致動脈粥樣硬化形成及信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機制的對比研究[J].上海醫(yī)學(xué)，2009，32(4):293-295.