急性重癥腦血管病并腦耗鹽綜合征40例

馬春玲

低鈉血癥為臨床常見的水電解質(zhì)平衡紊亂，中樞性低鈉血癥包括腦耗鹽綜合征(CSWS)和抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH)，兩者臨床表現(xiàn)很相似，通過傳統(tǒng)診斷標(biāo)準(zhǔn)較難區(qū)分，臨床上極易將二者相混淆，從而加重病情，甚至造成不良后果?，F(xiàn)將本院2006年1月～2011年2月收治的急性重癥腦血管病并發(fā)CSWS40例的救治報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 40例患者均符合第4屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的各類腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除腎功能不全和影響血鈉水平的各類疾病，并經(jīng)頭部CT或MRI檢查而確診。40例患者中男26例，女14例，年齡42～85歲。其中:基底節(jié)區(qū)出血16例，蛛網(wǎng)膜下腔出血10例，腦葉出血4例，腦干出血2例，小腦出血2例，大面積腦梗死6例。行顱內(nèi)血腫微創(chuàng)清除術(shù)5例，其余全部施行保守治療。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)Uygun等［1］提出的診斷標(biāo)準(zhǔn):①有中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病存在;②血清鈉＜130mmol/L;③ 尿鈉＞20mmol/L或＞80mmol/24h，尿滲透壓＞血漿滲透壓;④尿量＞1800ml/d;⑤低血容量;⑥全身脫水表現(xiàn)(皮膚干燥、眼眶下陷、血壓下降等)。

1.3 臨床表現(xiàn) 40例患者中昏迷20例(50%)，神志恍惚10例(25%)，發(fā)熱 15例(37.5%)，GCS評(píng)分為:3～5分6例(15%)，6～8分10例(25%)，9～12分24例(60%)?；颊甙l(fā)病后3～12d病情加重、精神異常、昏迷或昏迷程度加深，復(fù)查頭部CT原病灶無明顯擴(kuò)大，多有腦水腫加重，化驗(yàn)檢查均見明顯的低鈉血癥，尿鈉異常增高，尿鈉值＞血鈉值，并有明顯脫水表現(xiàn)，患者心率多增快，血壓下降尿量增多，35例尿量3000～5000m l/24h，5例尿量5000～6000m l/24h。血鈉120～129mmol/L20例，血鈉110～119mmol/L14例，血鈉＜110mmol/L6例，血漿滲透壓210～260mmol/L，尿鈉70～80mmol/L，尿比重1.010 ～1.015。

1.4 治療方法 診斷為CSWS后立即予以補(bǔ)鈉、補(bǔ)液治療，先根據(jù)公式計(jì)算出所需要補(bǔ)充的總鈉量(mmol):［血鈉正常值142(mmol/L)］-［血鈉測(cè)得值(mmol/L)］×體重(kg)×0.6(女性為0.5)，第1天補(bǔ)約2/3鈉缺失量和日需要量4.5g，其中缺失量以3%氯化鈉(或1.5%氯化鈉)補(bǔ)充，24h內(nèi)分2～3次滴完，剩余部分用等滲液補(bǔ)充，第2天開始根據(jù)鈉缺失量足量補(bǔ)鈉。在補(bǔ)鈉的同時(shí)還要根據(jù)尿量充分補(bǔ)充丟失的液體，如每小時(shí)尿量超過200ml時(shí)可加用垂體后葉素。治療中每天監(jiān)測(cè)血壓、脈搏、24h出入量及血、尿電解質(zhì)、腎功能等。

2 結(jié)果

40例患者，除2例因病情嚴(yán)重家屬放棄治療、2例死亡外，其余36例CSWS均治愈。

3 討論

CSWS是指繼發(fā)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變，腎臟保鈉功能下降，血容量沒有增加而引起的低鈉血癥［2］。CSWS的發(fā)生可能與利鈉肽的作用有關(guān)［3］。臨床上有時(shí)與SIADH易混淆。SIADH是中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損后，刺激下丘腦-神經(jīng)垂體軸興奮，引起抗利尿激素過度釋放、水潴留，導(dǎo)致高血容量性低鈉血癥。SIADH也常見于中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病中，與CSWS都表現(xiàn)為血清鈉＜130mmol/L以及尿鈉增加。兩者的主要鑒別點(diǎn)為CSWS患者中心靜脈壓下降、有低血容量表現(xiàn)、脫水征明顯及尿鈉持續(xù)升高;SIADH患者中心靜脈壓升高、血容量增加、無脫水征及尿鈉早期升高、晚期下降。二者鑒別診斷相當(dāng)重要，因?yàn)樵谥委熒贤耆喾?，SIADH患者采用限水治療，而CSWS患者則需及時(shí)補(bǔ)充鈉與水，糾正低血鈉與低血容量，改善腦灌注壓與腦供血供氧。如果二者診斷相互錯(cuò)誤，會(huì)加重病情，甚至加重原發(fā)病，導(dǎo)致患者死亡。如將CSWS患者限水治療，血容量將進(jìn)一步減少，可導(dǎo)致繼發(fā)性腦缺血或加重腦血管痙攣引起腦梗死，血鈉濃度進(jìn)一步下降可危及生命。如將SIADH患者充分補(bǔ)水、補(bǔ)鹽治療，可進(jìn)一步加重水中毒，引起腦細(xì)胞水腫、顱內(nèi)高壓、腦疝、腦水腫，同樣危及生命［2］。

CSWS大多是一過性的，多可在3～4w后逐漸恢復(fù)，其治療的關(guān)鍵是適時(shí)的水鈉補(bǔ)充。應(yīng)根據(jù)患者低鈉血癥的嚴(yán)重程度予靜脈和(或)口服補(bǔ)鹽治療。對(duì)于輕度低鈉、低血容量可給予口服補(bǔ)鈉補(bǔ)水治療。對(duì)于急性重度CSWS引起的腦水腫，出現(xiàn)抽搐、昏迷及循環(huán)呼吸抑制者，則需積極搶救，靜脈滴注等滲(0.9%NaCl)或高滲(3%NaCl或1.5%NaCl)含鈉溶液。在應(yīng)用3%NaCl時(shí)應(yīng)進(jìn)行中心靜脈壓的監(jiān)測(cè)，部分患者即使給予液體療法也很難糾正水鹽失衡，氟氫可的松可通過增加鈉從腎小管的重吸收，輔助糾正鈉鹽的負(fù)平衡，成人口服0.1～0.2mg/d，分2次服，這是有效而安全的治療方法［4］。在糾正低鈉血癥的過程中要控制血鈉的糾正速度，防止?jié)B透性橋腦及橋腦外脫髓鞘病變。

［1］Uygun MAO，Ozkal E，Acar O，etal.Cerebral salt wasting syndrome［J］.Neurosurg Rev，1996，19(3):193-196.

［2］黃 波，高添喜，伍愛平，等.重型顱腦損傷后腦性鹽耗綜合征診治的探討［J］.中國(guó)醫(yī)師雜志，2004，6(10):1341-1342.

［3］顏世清，張延慶，張 新，等.腦耗鹽綜合征的診斷和治療［J］.山東醫(yī)藥，2002，42(1):30.

［4］于 蘭，王世民.蛛網(wǎng)膜下腔出血并發(fā)低鈉血癥臨床分析［J］.中國(guó)現(xiàn)代神經(jīng)疾病雜志，2004，4(3):183-184.