以癲發(fā)作為首發(fā)癥狀的糖尿病5例臨床分析

肖向陽(yáng)

河南郟縣人民醫(yī)院 郟縣 467100

目前糖尿病在我國(guó)已成為流行性疾病之一,其中絕大多數(shù)為2型糖尿病患者,發(fā)病的癥狀,大多有“三多一少”表現(xiàn),但也有病癥狀不典型者,而其中以癲發(fā)作為首發(fā)癥狀的更不多見(jiàn),現(xiàn)報(bào)告5例以癲發(fā)作為首發(fā)癥狀的糖尿病。

1 臨床資料

1.1 一般資料 男3例,女 2例;年齡52～72歲,平均 56歲。均表現(xiàn)為局限性癲發(fā)作,以偏側(cè)肢體抽搐,持續(xù)2～5 min,反復(fù)發(fā)作,不伴意識(shí)障礙,發(fā)作頻度以每日數(shù)次至數(shù)十次不等,發(fā)作過(guò)后,抽搐側(cè)肢體稍感無(wú)力,體檢無(wú)定位體征。

1.2 輔助檢查資料 發(fā)作間期腦電圖正常,顱腦SCT、MRI正常;X-線胸片正常;腹部彩超:肝、膽、胰、脾、腎、腎上腺未見(jiàn)異常。

1.3 實(shí)驗(yàn)室資料 血糖值18～28 mmol/L,平均:22 mmol/L(正常值3.9～6.1 mmoL/L);血膽固醇8～11 mmol/L,平均9.6 mmol/L(正常值2.8～5.67 mmol/L);甘油三酯10～16 mmol/L,平均12 mmol/L(正常值0.5～1.71 mmol/L);血鉀3.4～4.5 mmol/L,平均:4.0 mmol/L(正常值 3.5～5.5 mmol/L);鈉 132～142 mmol/L,平均:136 mmol/L(正常值135～145 mmol/L);氯 96～109 mmol/L,平均:99 mmol/L(正常值 95～110 mmol/L);尿素氮 5.6～8.2 mmol/L,平均:6.9 mmol/L(正常值2.5～7.5 mmol/L);尿酸 410～580 μmol/L,平均 460μmol/L(正常值 150～ 420μmol/L);血滲透壓 292～318 mmol/L,平均:306 mmol/L(正常值 280～320 mmol/L);糖化血紅蛋白9%～14%,平均12.2%(正常值4%～6%);尿常規(guī):酮體均為陰性,尿糖1～4(+),無(wú)蛋白尿。

2 討論

自Maccario[1]1965首次報(bào)告非酮癥性糖尿病患者的局限運(yùn)動(dòng)性癲發(fā)作以來(lái),不斷有個(gè)案病例報(bào)告;患者多為50歲以上高齡,癲發(fā)作多為部分運(yùn)動(dòng)性發(fā)作,可累及單肢體,面部,甚至一側(cè)肢體,可伴有一過(guò)性發(fā)作后癱瘓,血糖水平較高可達(dá)46 mmol/L以上,無(wú)酮癥,抗癲藥物無(wú)效,而一旦血糖控制則發(fā)作停止。本組5例病人均為首次診斷糖尿病、血糖高、無(wú)酮癥,輔助檢查考慮為2型糖尿病患者,臨床均表現(xiàn)為部分運(yùn)動(dòng)性發(fā)作,符合以上特點(diǎn)。糖尿病性癲發(fā)作機(jī)制尚未完全闡明,有人[2]推測(cè)與突然而迅速的高血糖和高滲狀態(tài),使神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)外滲透壓梯度顯著增大,導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)脫水,酶活性改變,細(xì)胞內(nèi)外間隙電解質(zhì)失衡和糖代謝中間產(chǎn)物積聚,嚴(yán)重影響尿細(xì)胞功能,激發(fā)神經(jīng)元異常放電而導(dǎo)致癲發(fā)作。也有人認(rèn)為可能由于生化代謝紊亂及腦動(dòng)脈粥樣硬化,多發(fā)腦梗死和缺氧等多種因素共同作用的結(jié)果,高血糖等內(nèi)環(huán)境因素則起到降低癲發(fā)作閾值的作用[3-4]。本組病人當(dāng)中多有血脂異常,可能與血脂血黏滯度增高致腦缺血有一定的關(guān)系:由于此類病人多無(wú)糖尿病病史,因此臨床在處理此類患者時(shí),多考慮按一般癲治療,也可能考慮為短暫腦缺血發(fā)作或缺血性腦血管病,而往往忽略了非酮癥高血糖存在。本病預(yù)后較好,當(dāng)血糖控制,代謝紊亂糾正后,癲發(fā)作多很快控制。因此,診療過(guò)程中遇到運(yùn)動(dòng)性癲頻發(fā),而抗癲治療無(wú)效時(shí),應(yīng)高度警惕非酮癥高血糖的出現(xiàn),不能當(dāng)作一般性癲來(lái)處理以免誤診誤治,從而提高診療效率。

[1]Maccario M,Messis CP,Vastola EF.Focal seizures as a manifestation of hyperglycemia without ketoaciosis:a report of seven cases with review of literature[J].Neurology,1965,15:195-206.

[3]Li C,Li PA,He QP,et al.Effects of streptozotocin induced hyperglycemia on brain damage following transient ischemia[J].Neurobiol Dis,1998,5:117-128.