東菱克栓酶治療急性腦梗死62例療效觀察

白振山

河南鞏義市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鞏義 451200

本文隨機選擇我科2009-06～2010-08應用日本產(chǎn)東菱克栓酶注射液治療的腦梗死住院病人62例,并于同期應用血塞通注射液治療的腦梗死住院病人62例對照觀察,發(fā)現(xiàn)東菱克栓酶療效明顯優(yōu)于對照組,并且應用過程中安全性高,未發(fā)現(xiàn)明顯的不良反應,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本組入選病人均為72 h內(nèi)的住院患者,均符合全國第5屆腦血管病學術會議制定的腦梗死診斷標準[1]。其中東菱克栓酶治療組62例,男 36例,女26例,年齡50～86歲,平均58.6歲。對照組 62例,男38例,女 24例;年齡53～88歲,平均59.2歲。

1.2 CT或 MRI掃描 治療組62例,單發(fā)低密度灶 42例,多發(fā)低密度灶8例,大面積低密度灶5例,明顯腦萎縮7例;對照組62例,單發(fā)低密度灶41例,多發(fā)低密度灶11例,大面積低密度灶4例,明顯腦萎縮6例。

1.3 治療方法 治療組應用東菱克栓酶注射液第1天10 BU,第3天、第5天均為5 BU,3次為一療程。對照組應用血塞通注射液0.5 g加入生理鹽水250 mL中靜滴,1次/d,連用7～10 d為一療程。2組均配和應用20%甘露醇及其他改善腦細胞代謝藥物。

1.4 療效評定 根據(jù)全國第4屆腦血管病學術會議通過的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準,在治療前后進行評分,臨床療效評定按神經(jīng)功能缺損積分值的減少來評定,分為基本治愈:神經(jīng)功能缺損評分降低91%～100%,生活基本能自理,臨床癥狀和體征消失,病殘程度0級;顯著好轉(zhuǎn):神經(jīng)功能缺損評分減少46%～90%,臨床癥狀和體征明顯改善,生活部分自理,病殘程度 1～3級;好轉(zhuǎn):神經(jīng)功能缺損評分減少18%～45%,臨床癥狀和體征有所改善;無效:神經(jīng)功能缺損評分減少不足17%,臨床癥狀和體征無明顯好轉(zhuǎn),病殘5級以上。

2 結(jié)果

2.1 2組療效對比 經(jīng)Ridit檢驗,治療組總有效率明顯優(yōu)于對照組。見表1。

表1 2組療效對比

2.2 不良反應 治療組62例在應用東菱克栓酶過程中(每次用藥前查凝血功能),未見到明顯不良反應。

2.3 安全性評定 應用東菱克栓酶治療的62例病人均在治療前及第15天查血液分析、心電圖、肝、腎功能無明顯變化。

3 討論

東菱克栓酶是從中南美洲的響尾蛇科毒蛇的毒液中提取的一種高純度類凝血酶樣物質(zhì),能增加纖溶酶原激活劑的釋放,從而降低血液中纖維蛋白原水平[2]。東菱克栓酶是一種療效確切,新型的強力溶栓改善微循環(huán)治療的藥物,可降低纖維蛋白原,抑制血栓形成,對急性腦梗死有明顯的療效。它能促使內(nèi)皮細胞釋放細胞型纖溶酶原活物質(zhì)(t-PA),增強t-PA的作用,促進纖溶酶生成,減少α2纖維蛋白原溶解酶抑制因子(α2-PI)及纖溶酶原活化性抑制因子(PAI)的作用而起溶栓作用,并降低血黏度,抑制紅細胞凝聚及沉降,增強變形能力,降低外周血管阻力,改善微循環(huán)。

東菱克栓酶溶栓作用機制在于局部使纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶而起溶栓作用,過多的纖溶酶則被血漿中的α2-抗纖溶酶等抑制,很少產(chǎn)生全身纖溶狀態(tài),也不會產(chǎn)生全身抗凝狀態(tài)。本組應用東菱克栓酶治療的62例中無1例發(fā)生出血等并發(fā)癥,說明東菱克栓酶治療急性腦梗死安全性高,不良反應少。實驗表明東菱克栓酶還具有降低血液黏度,降脂、抗凝、解聚、降低血小板聚集,降低外圍血管阻力和擴張冠狀動脈等作用[3],故適用于急性腦梗死,心肌梗死及高凝狀態(tài)的患者。

本組臨床結(jié)果顯示,治療組與對照組在療效上有顯著差異,對比觀察治療組優(yōu)于對照組,說明東菱克栓酶與血塞通注射液對腦梗死均有明顯治療作用,而東菱克栓酶療效更佳,2組在治療過程中均未出現(xiàn)嚴重肝腎功能損害及出血等不良反應;總之,東菱克栓酶治療急性腦梗死療效較好,安全,應用方便,值得臨床推廣應用。

[1]中華神經(jīng)科學會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(16):379-380.

[2]陳清棠.東菱克栓酶(DF-521)治療急性腦梗死的臨床研究[J].中風與神經(jīng)疾病雜志,1996,13(4):213-215.

[3]蘇加林,姜志勝,唐朝維,等.巴曲酶的擴血管作用及其探討[J].中國藥理學通報,1998,14:229-231.