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    ICU全身炎癥反應綜合征患者D二聚體影響因素的研究

    2011-02-07 09:11:44羅華張赤姜春玲張衛(wèi)星
    當代醫(yī)學 2011年2期
    關鍵詞:纖溶二聚體基線

    羅華 張赤 姜春玲 張衛(wèi)星

    D二聚體是交聯(lián)纖維蛋白降解產(chǎn)物,反映了機體凝血和纖溶系統(tǒng)的激活,最常見于血栓病,近來發(fā)現(xiàn)手術、腫瘤、感染等其他病時均可升高;對其監(jiān)測和適時干預,能避免發(fā)生嚴重的血栓性疾病。入住ICU的重癥患者合并全身炎癥反應綜合癥(SIRS)比例高,SIRS狀態(tài)下高D二聚體水平受原發(fā)和繼發(fā)病多因素影響,并與預后差密切相關[1]本試驗是開放和前瞻的研究,是D二聚體規(guī)律性及多重影響因素關聯(lián)的定量研究,通過動態(tài)觀察ICU復合病變患者SIRS狀態(tài)下不同時點D二聚體變化,摸索影響D二聚體水平的的多元回歸方程并評估各因素影響力大小,以便臨床識別主要影響因素、采取干預措施改變預后。

    1 資料與方法

    1.1 研究對象

    2008年6月1日~2010年7月30日入住北京大學深圳醫(yī)院綜合ICU符合 SIRS的患者162例。男性62例 女100例。平均年齡(59.4±19.17)歲。凡符合下列2項或2項以上表現(xiàn)者可診斷SIRS:①體溫〉38℃或〈36℃;②心率>90次/m in;③呼吸≥20次/m in或PaO2<4.3k Pa;④白細胞總數(shù)〉12×109/L或<4×109/L,或中性粒細胞〉0.10。入選原發(fā)病包括非栓塞性疾?。ü谛牟?、高血壓、心肌炎、COPD、肺間質(zhì)病、腦炎、膿毒癥(SEPSIS)、惡性腫瘤、腦出血、消化道出血、腸梗阻、胰腺炎、糖尿病酮癥酸中毒、復合外傷、一般術后患者)和栓塞性疾?。X栓塞、心梗、肺栓塞、下肢深靜脈血栓及其他部位血栓)兩大類,按以上原發(fā)病組合程度不同,分為非栓塞病為主(20例)、栓塞病為主(23例)、全部為非栓塞?。?9例)和全部為栓塞病四組復合病變;另有單純病變20例(包括栓塞1例、非栓塞19例)。按SEPSIS劃分,有感染48例,無感染114例。使用抗凝藥和止血藥各35例。

    1.2 方法

    記錄所有入選者生命體征、原發(fā)病及合并癥;記錄止血或抗凝藥使用情況。記錄所有入選者基線血樣數(shù)值:血常規(guī)、肝腎功能、心肌酶、電解質(zhì)、血氣分析、CRP、D二聚體水平、凝血四項。每6h一次復查血常規(guī)、CRP、D二聚體水平和凝血四項,連續(xù)5d。采用枸櫞酸鈉抗凝管收集靜脈血樣4m l;采用美國C1500凝血儀和比濁法檢測D二聚體水平。

    1.3 統(tǒng)計學處理

    以SPSS13.0版統(tǒng)計軟件建立數(shù)據(jù)庫;計量資料以平均數(shù)±標準差表示,計數(shù)資料以%表示。差異比較均以P<0.05為顯著性差異(選擇雙側(cè)檢驗)。把年齡、性別、基線心率、呼吸、體溫、基線心肌酶(CK-M B)、基線氧合指數(shù)、白細胞平均值(W BC100)、C反應蛋白平均值(CRP100)、谷丙轉(zhuǎn)氨酶平均值(ALT 100)、肌酐平均值(CR100)、SIRS狀態(tài)、SEPSIS狀態(tài)、原發(fā)病、用抗凝劑或止血藥情況作為自變量,D二聚體平均值(D100)作為因變量,采用ENTER法引進多元線性回歸模型。對基線CK-MB、基線氧合指數(shù)、W BC100、CRP100、ALT100、CR 100和D100等變量通過自然對數(shù)(ln)轉(zhuǎn)化引進方程。對具有分層的非連續(xù)變量(性別、SIRS狀態(tài)、SEPSIS狀態(tài)、原發(fā)病、用抗凝劑或止血藥情況作等自變量)采取啞變量轉(zhuǎn)化同時引進多元回歸方程。所有自變量與因變量做Pearson相關性與多因素線性回歸分析,摸索影響D二聚體的多元回歸方程。

    2 結果

    定量自變量和因變量經(jīng)自然對數(shù)轉(zhuǎn)換后均符合正態(tài)分布。年齡、男性、基線心率、呼吸、基線CK-M B、基線氧合指數(shù)、W BC100、CRP100、A LT 100、CR 100、SIRS狀態(tài)、SEPSIS狀態(tài)、原發(fā)病、用抗凝劑或止血藥情況等自變量不僅和D100相關,而且和常數(shù)項全部進入回歸方程。但有臨床意義且相關性較密切的正向因素只有原發(fā)病、A LT 100、CR 100、W BC100、CRP100、SEPSIS狀態(tài)和用藥情況等7個;其中CRP100、抗凝劑或止血藥的使用、ALT100及SEPSIS狀態(tài)等四個相關系數(shù)兼具統(tǒng)計學意義?;貧w方程為:lnD100=0.276×lnCRP100+0.250×使用止血藥+0.223×SEPSIS+0.193×年齡-0.251×基礎心率-0.151×男性-0.258×使用抗凝藥+4.912(R2=0.421,校正R2=0.234 P=0.008)。相關性最強和回歸系數(shù)最高的定量變量均為CRP100。見表1。

    3 討論

    3.1 應激狀態(tài)

    (1)應激引起的SIRS可引起凝血-纖溶-炎癥-血管內(nèi)皮損傷等連鎖反應,D二聚體常被視為反映體內(nèi)SIRS時高凝狀態(tài)及預后的生物學指標。SIRS程度高者有更高的D二聚體水平和較差的預后[1]?!坝蠸IRS”自變量的相關系數(shù)大于0再次證實SIRS和D二聚體有關。(2)SIRS反映了是應激導致心率、呼吸頻率、體溫和WBC異常的綜合效果。本試驗示體溫變化相關性不強,心率、呼吸呈負相關,W BC變化呈正相關;D二聚體水平歸根結底與能導致W BC升高的原發(fā)病有關。W BC數(shù)值反映了炎性水平,D二聚體水平隨其升高提示非血栓病的SIRS患者通過急性炎性因子激活凝血系統(tǒng)導致微血栓形成。

    3.2 全身臟器功能

    重癥患者常存在臟器功能不全。研究引進了代表心臟損傷(CK-MB)、呼吸彌散(氧合指數(shù))、腎臟(CR)和肝臟(ALT)四大臟器功能的自變量。結果顯示ALT關系最密切,CR次之,CK-MB弱相關,氧合指數(shù)則呈負相關。(1)肝功不全者由于其凝血因子合成不足,會導致出血和啟動凝血-纖溶的正反饋過程,D二聚體繼發(fā)升高。引起高凝的肝病如肝癌可通過分泌促凝因子,導致纖溶亢進D二聚體上升,其程度與其慢性肝功不全的嚴重呈正相關。肝衰時,解毒作用下降,炎性因子和病原可損傷血管內(nèi)皮激活凝血;同時肝臟清除組織型纖溶酶原激活物能力下降,也導致纖溶亢進和D二聚體升高。以上情況都說明肝功不全和D二聚體變化有密切正相關。(2)對腎功不全與D二聚體的正相關的理解:腎功能正常時有活躍的纖維蛋白降解和纖溶酶的活化;但當腎衰時,纖維蛋白降解減少,循環(huán)中的D—二聚體代謝半衰期延長,水平偏高;部分伴隨腎功不全的腎病綜合癥也有高凝傾向。另一方面SIRS患者高水平的D二聚體暗示腎血管內(nèi)皮損傷嚴重,并發(fā)腎功不全更常見[2]。(3)發(fā)生于冠脈循環(huán)的心梗與體循環(huán)和肺循環(huán)相比,循環(huán)和血栓小,D二聚體升高一般沒有后兩者明顯。同時,CK-MB間接反映缺血性心舒張功能不全,對體循環(huán)的血液動力學參數(shù)影響較收縮功能不全小,故CK-MB與D二聚體弱相關。(4)氧合指數(shù)和D二聚體之間呈現(xiàn)負相關系數(shù),說明伴隨氧合好轉(zhuǎn)D二聚體水平下降。兩者相關性弱,又說明低氧血癥本身可能會引起D二聚體升高,但幅度不大;低氧血癥者D二聚體不高或升高不明顯還和原發(fā)病有關。本試驗中部分低氧血癥患者原發(fā)病為COPD、肺不張和胸腔積液,基礎病變在于肺實質(zhì)而非肺血管,血管內(nèi)皮沒有直接損傷,所以即使出現(xiàn)低氧血癥,D二聚體也變化不大。

    3.3 用藥情況

    本研究顯示D二聚體與使用止血藥呈強正相關,即止血藥可促使新鮮血栓形成和D二聚體升高,有利于減少出血,但結合前面的SIRS研究推測,不恰當?shù)氖褂弥寡幨欠駮ㄟ^升高的D二聚體強化了SIRS過程,影響預后,需要進一步關注。對于使用抗凝劑的患者,可以抑制新鮮血栓形成導致D二聚體線性下降,此為負相關作用。該關系提示:對嚴重膿毒癥(SEPSIS),使用抗凝劑有可能降低D二聚體、緩解微循環(huán)血栓形成和減少炎癥損害。2008年嚴重膿毒癥與膿毒性休克治療國際指南建議:對膿毒癥誘導的器官功能不全伴有高死亡危險臨床評估(APACHE II≥25或多器官功能不全)的成年患者,如果沒有禁忌證,可以使用具有抗炎活性的抗凝因子活化蛋白C治療膿毒血癥[3]。

    表1 各自變量與因變量lnD100的相關和回歸系數(shù)

    3.4 原發(fā)病

    (1)本試驗涉及的原發(fā)病病種近20種,但按復合病變性質(zhì)大致可分四組。試驗結果顯示原發(fā)病也是導致D二聚體異常的原因之一,非血栓病變同樣引起D二聚體上升。(2)本課題對SEPSIS的定性研究發(fā)現(xiàn),存在SEPSIS者D二聚體升高更明顯,與國外肺部感染的類似試驗結果接近[4]。暗示了非血栓病患者D二聚體升高的病因和機理有別于血栓病。感染的患者由于體內(nèi)炎性因子過度激活,會損傷血管內(nèi)皮,引起微循環(huán)血流緩慢、微血栓形成及臟器衰竭[5],故有可能引起D二聚體升高,其形成和發(fā)展是“炎癥損害”的結果,是凝血因子和免疫細胞因子相互作用的結果。(3)非血栓性疾病D二聚體升高的原因是多樣的,腫瘤患者與腫瘤細胞因子促凝有關,感染患者與細胞因子炎性損傷有關,外傷術后患者與血管損傷修復有關,肝病患者可能與纖溶增高有關[6]。在眾多的病因中,炎性損害與D二聚體變化關系最密切,可以通過本模型中CRP高相關系數(shù)體現(xiàn)出來。(4)血栓病患者的D二聚體規(guī)律性曲線呈驟升緩降型,高峰持續(xù)時間短,低水平的下降支持續(xù)時間長;而非血栓病SIRS患者的曲線呈驟升驟降型,有多個高峰且持續(xù)長。所以,血栓病患者在觀察期內(nèi)D二聚體平均水平有可能較非血栓病患者低;同時由于下降支持續(xù)時間長,隨時間發(fā)展,D二聚體越降越低,因而呈現(xiàn)負相關。

    3.5 炎癥狀態(tài)

    CRP是炎癥和組織損傷的非特異性標志物。其敏感性高,在各種急性炎癥、組織損傷、心肌梗塞、手術創(chuàng)傷等疾病發(fā)作后數(shù)小時迅速升高,病變好轉(zhuǎn)后又迅速降至正常,其升高幅度與炎癥和感染的程度呈正相關。本研究中,CRP不僅比WBC相關性好,而且其水平變化與D二聚體變化是本模型相關性中最強的。把變量W BC、SEPSIS狀態(tài)和CRP結合起來,足以證明在非血栓病患者中,炎性因素是導致D二聚體升高的最主要因素。

    3.6 其他因素

    本研究發(fā)現(xiàn)性別和年齡變化與D二聚體輕度相關,年紀大者D二聚體輕度升高;其相關系數(shù)接近0,其臨床病理意義不明。

    3.7 回歸研究

    由回歸系數(shù)大小排序提示 D-二聚體水平依次受原發(fā)疾病(血栓病或感染)、伴隨狀態(tài)(應激、炎癥)、用藥情況(止血藥、抗凝藥)和臟器功能狀態(tài)(肝功能)等因素影響,炎性反應可能是導致高水平D二聚體的主因,與相關性研究結果一致。本研究多元回歸方程決定系數(shù)R2=0.421,提示該模型不足以全面揭示D二聚體的變異,尚存在其他影響因素。

    4 小結

    D二聚體對多種疾病的診斷和預后有指示意義[7]。本研究以非栓塞的復合病變?yōu)橹?,總結了SIRS時D二聚體主要受伴隨炎癥狀態(tài)、用藥情況、臟器功能狀態(tài)和原發(fā)疾病等多因素影響,明確了炎癥因素影響最大。上述結論為今后避免D二聚體升高改善預后的治療奠定了思路:治療原發(fā)病、保護臟器功能、減少應激和炎癥反應、避免不合理用藥以降低異常升高的纖溶。本試驗在樣本量、自變量和回歸模型的選擇上仍存在不足,結論適用人群有限,需要深入研究。

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