噪聲對飛行人員聽覺系統(tǒng)影響的調查分析

310013 空軍杭州航空醫(yī)學鑒定訓練中心 程浩 徐怡萍 李宏

噪聲是世界性公害之一，長期工作在噪聲環(huán)境中的飛行人員的聽覺功能及其他健康狀況不可避免地受到一定程度的影響，眾多影響中，最嚴重的是引起聽覺系統(tǒng)的損害。為探討噪聲對飛行人員聽覺系統(tǒng)所產(chǎn)生的危害，我們對接觸噪聲的飛行人員進行了調查。通過對重點暴露人群進行聽力損傷檢查，使早期預測噪聲誘導性聽力損害具有易操作性和可行性。現(xiàn)將結果報告如下。

1 對象與方法

1.1 調查對象 選擇2004-02—2010-02入我院療養(yǎng)的飛行人員1 724例作為接觸組，均為男性，平均年齡34歲(23～51歲)。飛行機種包括：運輸機463例，轟炸機241例，殲擊機355例，直升機306例，教練機324例，預警機35例。飛行時間76～11 565 h。選擇來我院健康體檢的且無噪聲作業(yè)史的1 658名地方人員作為對照組，均為男性，平均年齡32歲(20～50歲)。兩組在性別、年齡等構成方面相似，具有可比性(表1)。

表1 接觸組與對照組年齡構成比較

1.2 方法 對飛行人員及地方人員進行耳鼻喉科常規(guī)項目體檢，詳細詢問職業(yè)史、家族史、個人史、既往史、臨床癥狀，并進行聽力測定。聽力測定依照GB 7583-87標準，使用丹麥Madsen公司產(chǎn)ORBITER 922型電子聽力計測試。檢查時飛行人員離開噪聲環(huán)境16 h以上，分別測試左、右耳聽力，測試頻率為0.5 kHz、1 kHz、2 kHz、3 kHz、4 kHz、6 kHz。聽力損失按《職業(yè)性噪聲聾診斷標準及處理原則》評價，正常：聽閾位于N1、N2區(qū)即各頻率聽力損失均≤25 dB；Ⅰ級聽損：N1+A；Ⅱ級聽損：N1+B或D+A；Ⅲ級聽損：N1+C或D+B；Ⅳ級聽損：D+C；Ⅴ級：E+B或E+C。職業(yè)性噪聲聽力損失分級圖(圖1)。

同時，從聽力圖中計算在0.5 kHz、1 kHz、2 kHz上的平均聽閾，稱之為純音平均聽閾(pure tone average，PTA)，計算在3 kHz、4 kHz、6 kHz上的平均聽閾，稱之為高頻平均聽閾(HPTA)。

2 結果

2.1 接觸組、對照組聽損發(fā)生情況比較(表2) 接觸組：檢查飛行人員1 724例，共3 448耳，發(fā)現(xiàn)聽損676耳，聽損分級均為Ⅰ～Ⅱ級；對照組：檢查地方人員1 658例，共3 316耳，發(fā)現(xiàn)聽損130耳，聽損分級均為Ⅰ～Ⅱ級。

2.2 接觸組、對照組聽覺閾值比較(表3)

圖1 職業(yè)性噪聲聽力損失分級圖

表2 接觸組與對照組聽損發(fā)生情況比較

表3 接觸組與對照組PTA、HPTA及4 kHz閾值比較

2.3 飛行時間對聽覺系統(tǒng)損害的影響(表4) 以飛行時間76～3 000 h，3 001～6 000 h，6 001～9 000 h，9 001～ 11 565 h進行分組，聽損檢出率隨飛行時間的增加而增高。

2.4 噪聲接觸與聽覺系統(tǒng)出現(xiàn)癥狀的關系(表5)

表4 接觸組各飛行時間段聽損檢出率

表5 接觸組、對照組耳鳴癥狀情況比較[n(％)]

3 討論

長期暴露于持續(xù)性噪聲環(huán)境中會發(fā)生聽力損傷，并對人體各系統(tǒng)造成影響，如心血管影響、工作能力及神經(jīng)行為影響、睡眠干擾、交談干擾等，最嚴重的影響是噪聲誘導的對人內耳聽覺細胞的損害。持續(xù)暴露在較高水平的噪聲中(主頻率在0.8 kHz以上)會損傷內耳的聽覺細胞，誘導不可逆的聽力損傷。噪聲性聽力損傷易引起內耳病理改變：初期，內、外毛細胞開始出現(xiàn)纖毛腫脹、紊亂，甚至殘缺。病變進展，毛細胞體腫脹、變形、萎縮或消失，嚴重者可見螺旋器從基底部脫落。內耳氧張力降低，酶活性下降，毛細胞呼吸代謝嚴重障礙，最終導致細胞變性壞死[1]。動物實驗的研究結果表明噪聲早期主要影響耳蝸，涉及聽覺中樞系統(tǒng)的影響可能在較晚的階段。Hu等[2]用110 dB 4 kHz的窄帶噪聲暴露灰鼠1 h后，發(fā)現(xiàn)Corti器存在大量缺失、凋亡和壞死的細胞。同時還觀察到Caspase-3的激活呈現(xiàn)出與細胞核固縮的一致性。他的另一研究中，將灰鼠暴露于155 dB SPL噪聲后5 min即觀察到外毛細胞有明顯的核濃縮和胞體皺縮，同時TUNEL和Caspase-3檢測也呈陽性。噪聲結束后30 min即存在快速發(fā)展的核固縮。提示在高強度噪聲暴露后，凋亡和壞死同時存在，且發(fā)生迅速[3]。壞死發(fā)生于噪聲暴露后的早期，與細胞腫脹、細胞破裂以及胞內容物的炎性溢出有關，壞死后炎性反應又造成細胞的成群死亡。高強度噪聲暴露后耳蝸組織中腫脹、變性的細胞即是壞死的有力證據(jù)。凋亡則是一種清除體內非所需以及已損傷細胞的特殊方式。最近Bohne等[4]在灰鼠的噪聲研究中發(fā)現(xiàn)了第3種細胞死亡途徑，表現(xiàn)為細胞底外側胞漿膜缺如，但細胞碎片仍排列成完整外毛細胞，同時核漿中存在缺陷細胞核。此說是否成立還有待證明。

在同樣強度的噪聲作用下，各頻率聽閾的改變各不相同。臨床上噪聲性聽力損害的早期癥狀為耳鳴，重者出現(xiàn)耳痛，隨之出現(xiàn)雙耳聽力減退，主要為高頻區(qū)聽力下降，且大多在4 kHz頻率處聽閾出現(xiàn)下降，聽力曲線呈“V”或“U”字型。這是由于在長期噪聲刺激影響下，以耳蝸基底圈末段及第2圈病變最明顯，此處接近鼓室，血管較細，容易受噪聲影響。耳蝸基底圈主要接受4 kHz的聲音刺激，故早期患者以4 kHz處聽力損失明顯。也有人認為與外耳道共振有關，因外耳道的共振頻率在3～4 kHz左右。在強噪聲的影響下，早期純音測聽可出現(xiàn)暫時性聽閾閾移，這是人耳柯蒂氏器因代謝誘發(fā)疲勞而產(chǎn)生的一種病理性改變。噪聲刺激停止后，經(jīng)短期休息，可以恢復原有聽力水平。隨著接觸噪聲時間的增加或強度增高，高頻聽力下降更加明顯，可降至60～70 dB(A)。中、晚期聽閾在4～8 kHz處均有下降，并波及語言頻率(500 Hz、1 kHz、2 kHz)，表現(xiàn)為永久性聽閾閾移，雖經(jīng)休息，仍聽力恢復不全或遺留永久性聽力損害，自覺癥狀加重，并伴有其他系統(tǒng)癥狀。噪聲引起聽力損傷及耳聾多屬慢性過程，一般多為兩耳對稱[5]。

此次調查結果顯示飛行人員聽力損傷率為19.61％，顯著高于對照組(P＜0.01)。臨床表現(xiàn)為進行性聽力減退及耳鳴。聽力損害多為感音神經(jīng)性聾，聽力減退主要在2 kHz以上的高頻區(qū)，在2 kHz、4 kHz頻率上出現(xiàn)V型切跡，這與人耳對噪聲的敏感頻率、噪聲性聽力損害的特征是一致的。接觸組的PTA、HPTA和4 kHz頻率上的聽覺閾值提高較大，超過對照組，提示接觸組人員的聽覺能力比對照組要差，表明長期暴露于飛機噪聲中對高頻和低頻(低頻聽閾和語音識別能力有關)的聽覺閾值都有影響。另外，噪聲性聽力損害與飛行時間有關，聽損檢出率隨著飛行時間的增加而增加。說明從事飛行的時間越長，聽力損害發(fā)生率越高，程度也越嚴重。雖然目前飛行人員聽力損傷主要為輕度和中度，但由于噪聲對聽力的損害進展一般比較緩慢，早期只限于高頻段，患者無自覺聽力障礙，不易被意識到，待語頻段聽閾位移達到一定程度時，患者開始出現(xiàn)語言聽力困難，此時已超出了機體的代償能力，導致不可逆轉的聽力損傷。因此，隨著時間的推移，其聽力損傷程度不容樂觀。噪聲性聽力損傷是噪聲聾的前驅信號，對噪聲聾目前尚無有效的治療方法，故早期發(fā)現(xiàn)噪聲性聽力損傷的飛行人員，給予及早處理(如暫時調離、治療等)，是預防噪聲聾的有效措施。

關于耳鳴的發(fā)生，目前廣為認同的機制是耳鳴源于聽覺系統(tǒng)的損傷而導致的異常生物電，被聽覺中樞解釋為“聲音”，因耳鳴同時刺激了邊緣系統(tǒng)和自主神經(jīng)系統(tǒng)而被“中樞化”，致使耳鳴患者出現(xiàn)失眠、易怒等不良情緒。接觸組各種性質耳鳴發(fā)生率均顯著高于對照組(P＜0.01)，顯示接觸組耳鳴癥狀與接觸噪聲有關，這與噪聲性聽力損害的早期癥狀相符。耳鳴與耳聾可同時發(fā)生，亦可單獨發(fā)生。對出現(xiàn)急性耳鳴的患者應盡快治療，以盡可能完全治愈耳鳴或使其響度明顯降低，而對慢性耳鳴則很難達到此目的，應了解使耳鳴發(fā)生和加重的誘因、已進行過的治療以及患者平時的生活習慣，采用相應的治療方案。目前一致認為詳細咨詢治療前及治療過程中的耳鳴情況極為重要[6]。

飛行人員的工作環(huán)境空間狹窄，接觸噪聲時間相對較長且防護較差。噪聲對飛行人員的影響是多方面的，存在特異性和非特異性兩種損害，其中聽力下降是噪聲的特異性損害作用。故應加強對飛行人員的聽力保護，適當縮短飛行人員每天的飛行時間，或根據(jù)不同強度制定輪換周期，預防或減少噪聲對飛行人員聽力的損害，并把聽力檢查及耳鼻咽喉科常規(guī)檢查作為飛行人員必要的檢查項目，進行健康監(jiān)護。

[1]張鏡如.生理學[M].4版.北京：人民衛(wèi)生出版社，1997：321.

[2]Hu BH，Henderson D，Nicotera TM.Involvement of apoptosis in progression of cochlear lesion following exposure to intense noise[J].Hear Res，2002，166(1-2)：62-72.

[3]Hu BH，Henderson D，Nicotera TM.Extremely rapid induction of outer hair cell apoptosis in the chinchilla cochlea following exposure to impulse noise[J].Hear Res，2006，211：16-25.

[4]Bohne BA，Harding GW，Lee SC.Death pathways in noisedamaged outer hair cells[J].Hear Res，2007，223(1-2)：61-70.

[5]黃選兆，汪青寶.實用耳鼻咽喉科學[M].2版.北京：人民衛(wèi)生出版社，1998：1011-1013.

[6]黃治物.耳鳴的診斷和治療現(xiàn)狀及思考[J].中國醫(yī)學文摘：耳鼻喉咽科學，2007，22(2)：92-93.