急性心肌梗死致一過(guò)性三度房室阻滯的臨床探討

池蓮花 黃露 劉志蘭

急性心肌梗死致一過(guò)性三度房室阻滯的臨床探討

池蓮花 黃露 劉志蘭

目的研究急性心肌梗死(AMI)致一過(guò)性三度房室阻滯。方法對(duì)207例AMI患者在入院48h內(nèi)記錄常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)或18導(dǎo)聯(lián)心電圖。結(jié)果207例AMI中早期出現(xiàn)房室阻滯的有23例，其中三度房室阻滯有11例，出現(xiàn)阻滯的心肌梗死部位多數(shù)為下壁、正后壁、右室。結(jié)論急性下壁、正后壁、右室心肌梗死比其他部位心肌梗死更容易引起一過(guò)性三度房室阻滯。

急性心肌梗死心電圖三度房室阻滯

當(dāng)急性心肌梗死(AMI)發(fā)生時(shí)，可致心肌電生理特性的改變，從而發(fā)生一系列的心律失常，包括快速性和緩慢性心律失常，緩慢性心律失常又包括竇性心動(dòng)過(guò)緩、房室阻滯等等，本文主要對(duì)AMI引起一過(guò)性三度房室阻滯進(jìn)行探討，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 對(duì)象收集2000年1月～2010年6月在我院確診AMI［1］者207例，男性158例、女性49例，年齡40～78(平均61)歲。207例患者在AMI前沒(méi)有出現(xiàn)房室阻滯;AMI后207例患者出現(xiàn)房室阻滯23例，其中三度房室阻滯有11例。

1.2 方法采用日本光電6511型心電圖機(jī)或北京美高儀公司研制的ECG LAB 2.0心電工作站進(jìn)行常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)或18導(dǎo)聯(lián)心電圖描記，確診AMI患者入院48h內(nèi)多次描記心電圖，走紙速度25mm/s，電壓10mm/mV。

2 結(jié)果

2.1 207例急性心肌梗死心電圖梗死部位見(jiàn)表1。

表1 207例急性心肌梗死心電圖梗死部位例

2.2 207例急性心肌梗死出現(xiàn)房室阻滯分布情況見(jiàn)表2、表3。

表2 23例房室阻滯梗死部位例

表3 11例三度房室阻滯梗死部位例

3 討論

當(dāng)冠狀動(dòng)脈發(fā)生急性閉塞時(shí)，冠狀動(dòng)脈血流中斷段可引起一系列心肌代謝、離子和神經(jīng)激素的改變，從而引起缺血區(qū)內(nèi)心肌纖維電生理的改變，易于發(fā)生心律失常。其機(jī)制常為折返現(xiàn)象，自律性異常和觸發(fā)激動(dòng)［2］。AMI所致心律失常包括快速性和緩慢性心律失常，后者包括竇性心動(dòng)過(guò)緩、房室阻滯等等。本文主要對(duì)不同部位的AMI引起一過(guò)性三度房室阻滯進(jìn)行分析。房室阻滯是比較常見(jiàn)的心律失常，在正常人群中的檢出率約為2%～5%，在器質(zhì)性心臟病患者中約20%～30%，它是心臟傳導(dǎo)阻滯中最常見(jiàn)，也是很重要的一種。AMI發(fā)生時(shí)，心臟傳導(dǎo)阻滯可見(jiàn)于6%～14%患者，常與住院死亡率增高相關(guān)，但與急性期生存者的遠(yuǎn)期預(yù)后關(guān)系不密切［3］。引起房室阻滯發(fā)生機(jī)制是:膜電位負(fù)值減少，可使0相上升速度減慢，出現(xiàn)房室阻滯等。當(dāng)膜電位負(fù)值顯著減小，低于閾電位水平時(shí)，心肌或傳導(dǎo)組織可喪失興奮性、傳導(dǎo)性，出現(xiàn)心律失常［4］。自主神經(jīng)系統(tǒng)的副交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用是減慢房室結(jié)的沖動(dòng)傳導(dǎo)速度，而交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用是加速房室結(jié)的電沖動(dòng)傳導(dǎo)。交感和副交感系統(tǒng)之間保持著平衡，使沖動(dòng)傳導(dǎo)在房室結(jié)有適當(dāng)?shù)难舆t，以利于心室收縮前得到充分充盈。房室結(jié)中分布著豐富的副交感神經(jīng)末梢，90%的人群房室結(jié)的血供來(lái)自右冠狀動(dòng)脈，如果右冠狀動(dòng)脈發(fā)生閉塞，閉塞的房室結(jié)將出現(xiàn)缺血，繼而使支配房室結(jié)的自主神經(jīng)系統(tǒng)中交感和副交感系統(tǒng)的平衡打亂，出現(xiàn)副交感神經(jīng)系統(tǒng)張力過(guò)高，一旦副交感神經(jīng)系統(tǒng)張力升高，房室結(jié)內(nèi)的傳導(dǎo)速度下降，心電圖上顯示P－R間期延長(zhǎng)或QRS波脫落，右冠狀動(dòng)脈閉塞(右室或下壁梗死)引起的心動(dòng)過(guò)緩?fù)ǔＪ怯捎诟苯桓袕埩^(guò)高引起，當(dāng)然閉塞也可以引起嚴(yán)重的組織損傷甚至出現(xiàn)房室結(jié)壞死，但這種情況比較少見(jiàn)。束支中副交感神經(jīng)分布很少，那里沒(méi)有或僅有很少的副交感神經(jīng)末梢，所以束支缺血通常不會(huì)引起房室阻滯，當(dāng)左冠狀動(dòng)脈閉塞(間壁和前壁梗死)時(shí)，阻滯通常位于束支水平，如出現(xiàn)房室阻滯則提示嚴(yán)重的組織損傷或組織壞死。綜上所述，心肌梗死引起的房室阻滯通常因?yàn)楦苯桓猩窠?jīng)系統(tǒng)張力升高所致。房室結(jié)及周圍組織的缺血造成房室阻滯，此種房室阻滯不如嚴(yán)重的組織損傷或壞死所致的房室阻滯嚴(yán)重。嚴(yán)重的組織損傷可引起的房室阻滯通常是更廣泛心肌梗死的結(jié)果［5］。因此當(dāng)前壁心肌梗死發(fā)生傳導(dǎo)阻滯時(shí)表現(xiàn)心肌梗死的范圍廣泛并有傳導(dǎo)系統(tǒng)的破壞，死亡率相對(duì)較高，相反，下壁梗死時(shí)出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯多表示房室結(jié)缺血，而非廣泛的心肌損傷故預(yù)后較好，由于廣泛的心肌損傷對(duì)預(yù)后起著壓倒性的作用，起搏治療并不能降低這類患者的死亡率，對(duì)于心肌損傷不廣泛而伴有嚴(yán)重緩慢心室率者，起搏治療可有效避免心動(dòng)過(guò)緩引起的低血壓，心肌缺血，這些患者方為起搏治療的最大受益者。本文房室阻滯占AMI患者11.1%，其中下壁、正后壁、右室AMI占房室阻滯的93.3%，而三度房室阻滯又占房室阻滯47.83%，房室阻滯多數(shù)為一過(guò)性的三度房室阻滯，通常是在AMI早期出現(xiàn)，可在病情好轉(zhuǎn)以后消失。心臟房室阻滯者住院死亡率高是因?yàn)閭鲗?dǎo)阻滯的發(fā)生預(yù)示著心肌損傷嚴(yán)重，而不是由于傳導(dǎo)本身所致。房室阻滯是AMI常見(jiàn)的緩慢性心律失常，下壁心肌梗死較前壁心肌梗死更容易并發(fā)房室阻滯，但是前壁心肌梗死發(fā)生的傳導(dǎo)阻滯較下壁更難恢復(fù)，危害性更大。從資料顯示:AMI出現(xiàn)房室阻滯的大多數(shù)是下壁、后壁、右室梗死的部位，其它部位占極少數(shù)。下壁心肌梗死易于合并房室阻滯，應(yīng)做好心電監(jiān)護(hù)，必要時(shí)采用臨時(shí)起搏治療，大約一半左右的急性右室心肌梗死患者合并有嚴(yán)重房室阻滯，失去了心房運(yùn)動(dòng)對(duì)右心室的充盈作用，進(jìn)一步降低了右室排量，加重了血流動(dòng)力學(xué)障礙，及時(shí)采用房室順序起搏治療可恢復(fù)心排出量，改善血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)。溶栓療法或急診PTCA可迅速恢復(fù)梗死相關(guān)血管的血流，改善血流動(dòng)力學(xué)狀況，降低三度房室阻滯的發(fā)生率和死亡率。

1 張鴻修，黃體鋼.實(shí)用冠心病學(xué).第4版.天津:天津科技翻譯出版公司，2005.479

2 孟慶義.AMI.北京:科學(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社，2005.237～240

3 霍勇，高煒，丁文忠.沈陽(yáng):遼寧科學(xué)技術(shù)出版社，2003.251

4 盧喜烈.現(xiàn)代心電圖診斷大全.北京:科學(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社，1996.141

5 吳永全(主譯).急性冠狀動(dòng)脈綜合征12導(dǎo)聯(lián)心電圖.北京:人民衛(wèi)生出版社，2009.104～105

The Clinical Research on Acute－myocardial－infarction－A transientⅢ°Atrioventricular Block

CHI Lian－h(huán)uaHUANG LuLIU Zhi－lan

ObjectiveTo study the acute－myocardial－infarction－induced(AMI－induced)a transientⅢ°atrioventricular block.MethodsConventional 12－lead records or 18－lead ECG of 207 AMI patients were recorded within 48 hours after admitting to hospital.Results23 cases appeared atrioventricular block in 207 AMI patients in the early stage.of whichⅢdegree atrioventricular block in 11 cases，The block appears mostly in the parts of inferior wall，positive posterior wall and right ventricle.ConclusionAcute myocardial infarction in inferior wall，positive posterior wall and right ventricle is more possible to cause a transientⅢ°atrioventricular block than in any other parts.

Acute myocardial fractionECGⅢ°atrioventricular block

R540.41

A

1008-0740(2011)20-01-0025-02

526021廣東省肇慶市第一人民醫(yī)院

(收稿:2010-02-25)

·論著·