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    不對稱性二甲基精氨酸與腦梗死的相關性研究

    2010-11-28 01:53:46張福青張和順王艷淑張海燕邱偉慶
    天津醫(yī)藥 2010年1期
    關鍵詞:精氨酸復發(fā)性內(nèi)皮

    張福青 李 新 董 茜 張和順 王艷淑 張海燕 邱偉慶

    內(nèi)皮依賴性血管舒張反應功能障礙是動脈粥樣硬化的特征性表現(xiàn)。一氧化氮(nitric oxide,NO)對維持內(nèi)皮正常功能有重要作用。不對稱性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA) 為一氧化氮合酶 (nictric oxide synthase,NOS)抑制劑,它能競爭性抑制NOS活性,減少NO生成。在多種病理生理狀況下ADMA水平顯著升高,內(nèi)皮細胞NOS活性降低,NO合成減少,導致血管內(nèi)皮功能不全[1]。本研究旨在通過檢測腦梗死患者ADMA水平,探討ADMA與腦梗死的相關性。

    1 對象與方法

    1.1 研究對象 患者組:選擇我院2007年5月—2008年2月神經(jīng)內(nèi)科住院的腦梗死患者73例,年齡50~79歲,診斷符合1995年全國第四屆腦血管病會議修訂的診斷標準,且經(jīng)過顱腦CT和磁共振(MRI)證實,所有患者均排除心房纖顫、感染、炎癥、甲狀腺病、肝腎功能不全、自身免疫病、惡性腫瘤、帕金森病等其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病及服用可能影響試驗結果的藥物(如氨甲蝶呤、抗癲藥物、多種維生素)。對照組:本院同期健康體檢者65例,年齡53~73歲。2組年齡、性別及高血壓、冠心病、糖尿病、三酰甘油(TG)和膽固醇(TC)差別均無統(tǒng)計學意義(P > 0.05),見表1。

    表1 患者組與對照組一般情況比較

    1.2 方法

    1.2.1 試劑與儀器 色譜柱Kromasil購自Scienhome琛航公司,美國waters-600E高效液相色譜儀,日本島津公司RF-10AXL熒光檢測器,ADMA標準品購自美國Sigma公司。

    1.2.2 檢測方法 應用高壓液相色譜法檢測血漿ADMA含量;肝腎功能、血糖、血脂等生化指標的檢測由我院檢驗科采用TBA-120 FR全自動生化分析儀完成。所有受檢對象均空腹12 h以上,清晨取其肘正中靜脈血3 mL置肝素抗凝管中,立即置冰浴中保存,在1 h內(nèi)完成離心(3 000 r/min,10 min)。置-70℃冰箱保存待測。

    1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 15.0軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料符合正態(tài)分布,以±s表示,兩個獨立樣本比較采用t檢驗;計數(shù)資料采用χ2檢驗;多因素分析采用Logistic回歸分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結果

    2.1 各組ADMA比較 患者組ADMA水平為(0.70±0.26)μmol/L,高于對照組的(0.45±0.10)μmol/L,差別有統(tǒng)計學意義(t= 7.34,P<0.01)。根據(jù)腦梗死發(fā)病次數(shù)分為首發(fā)腦梗死組和復發(fā)性腦梗死組,復發(fā)性腦梗死33例,ADMA水平為(0.80±0.28)μmol/L,高于 40例首發(fā)腦梗死的(0.62±0.21)μmol/L,差別有統(tǒng)計學意義(t= 3.070,P<0.05)。

    2.2 腦梗死危險因素分析 以腦梗死為因變量,以年齡、高血壓、糖尿病、TC、TG、吸煙、飲酒和ADMA為自變量,進行Logistic回歸分析,結果表明除飲酒外,其他均是腦梗死的潛在危險因素,見表2。

    表2 腦梗死危險因素Logistic多元回歸分析

    3 討論

    NO是內(nèi)皮衍生的主要血管活性介質(zhì),在維持血管內(nèi)皮張力和結構上發(fā)揮至關重要的作用。ADMA是一種甲基化精氨酸,由包含甲基化精氨酸殘基的蛋白分解代謝而來。ADMA是L-精氨酸類似物,廣泛存在于人的組織、細胞、血漿、尿液中,可與L-精氨酸競爭結合內(nèi)皮型一氧化氮合酶活性位點,抑制NOS活性,減少NO的生成。

    ADMA導致動脈粥樣硬化促進腦梗死發(fā)生發(fā)展的機制可能有:(1)減少NO的生成使內(nèi)皮依賴性血管舒張反應降低或消失。(2)促發(fā)氧化應激反應,加速血管內(nèi)皮功能不全。(3)促進動脈平滑肌增殖、內(nèi)膜增生加重動脈粥樣硬化。(4)促進白細胞特別是單核細胞黏附于血管內(nèi)皮,加速動脈粥樣硬化斑塊形成。

    大量的動物實驗和臨床實踐發(fā)現(xiàn),ADMA在動脈粥樣硬化的非常早階段即已上升,提示ADMA升高并非是動脈粥樣硬化的伴隨現(xiàn)象,而可能是動脈粥樣硬化的致病因素。Kielstein等[2]在臨床研究中發(fā)現(xiàn),靜脈注射ADMA可使健康人腦灌注量減少15%左右,且呈劑量依賴性降低內(nèi)皮依賴性血管舒張功能,降低血管順應性。2007年一項歷時5.45年,涉及2 543例經(jīng)冠脈造影證實的冠心病患者的大型臨床試驗顯示,ADMA水平與患者病死率密切相關[3]。

    在本組研究中,腦梗死組血漿ADMA水平明顯高于對照組,提示腦梗死患者體內(nèi)可能存在ADMA積聚。ADMA升高提示腦梗死患者中存在普遍的內(nèi)皮細胞功能障礙。ADMA與內(nèi)皮依賴血管舒張反應密切相關,是動脈粥樣硬化的預測因子。ADMA升高可以加重血管內(nèi)皮功能損害,加速動脈粥樣硬化病理進程,增加腦梗死的發(fā)病率。本研究復發(fā)性腦梗死組ADMA水平明顯高于原發(fā)性腦梗死,說明血漿ADMA水平與腦梗死的發(fā)生發(fā)展存在著密切的關系,ADMA是血管內(nèi)皮功能障礙及動脈粥樣硬化的標志,與血管病變嚴重程度密切相關,與Krempl等[4]研究一致。本研究提示ADMA水平升高可能是復發(fā)性腦梗死的預測因子。經(jīng)Logistic多元回歸分析提示除了高血壓、冠心病、糖尿病、吸煙、高脂血癥等傳統(tǒng)危險因素外,ADMA是腦梗死的潛在危險因素。筆者認為在腦梗死的發(fā)病機制中,ADMA的蓄積可抑制eNOS活性,從而減少內(nèi)皮NO分泌,進而導致動脈粥樣硬化,促進腦梗死的發(fā)生。因此,在腦梗死的一級和二級預防中,除注意對傳統(tǒng)危險因素如高血壓、糖尿病、高脂血癥等的控制外,還要特別關注對ADMA的控制和治療。

    [1]Szuba A,Podgorski M.Asymmetric dimethylarginine(ADMA)a novel cardiovascular risk factor-evidence from epidemiological and prospectiveclinical trials[J].Pharmacol Rep,2006,58(Suppl):16-20.

    [2]Kielstein JT,Donnerstag F,Gasper S,et al.ADMA increases arterial stiffnessand decreases cerebral blood flow in humans[J].Stroke,2006,37(8):2024-2029.

    [3]Meinitzer A,Seelhorst U,Wellnitz B,et al.Asymmetrical dimethylarginineindependently predicts total and cardiovascular mortality in individuals with angiographic coronary artery disease(the Ludwigshafen Risk and Cardiovascular Health study[J].Clin Chem,2007,53(2):273-283.

    [4]Krempl TK,Maas R,Sydow K,et al.Elevation of asymmetric dimethylarginine in patients with unstable angina and recurrent cardiovascular events[J].Eur Heart J,2005,26(18):1846-1851.

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