胰腺分裂癥合并胰腺炎九例臨床分析

王學(xué)玲

胰腺分裂癥合并胰腺炎九例臨床分析

王學(xué)玲

復(fù)發(fā)性胰腺炎中胰腺分裂癥占3%～5%[1]?，F(xiàn)將我院治療的9例胰腺分裂癥合并胰腺炎的臨床資料報(bào)告如下。

一、資料與方法

1．臨床資料：2000年4月至2006年12月我院共收治9例確診為胰腺分裂癥合并胰腺炎的患者，男性7例，女性2例，平均年齡(29±4)歲?；颊咧髟V反復(fù)上腹部疼痛，實(shí)驗(yàn)室檢查血、尿淀粉酶升高，B超、CT、MRCP、ERCP確診為急性胰腺炎。其中合并假性囊腫2例，胰源性腹水1例，黃疸1例，一過性肝功能異常1例，肥胖體型1例。急性胰腺炎發(fā)作4～6次不等，其中1例1年內(nèi)發(fā)作6次，1例為重癥急性胰腺炎；慢性胰腺炎1例，ERCP顯示胰管擴(kuò)張、迂曲、胰頭鈣化。實(shí)驗(yàn)室檢查示血鈣、血糖、血脂均正常。均無膽石癥及甲狀旁腺功能亢進(jìn)；無外傷、手術(shù)及飲酒史；每次發(fā)作均無暴飲暴食史。

2．治療方法：9例患者在急性胰腺炎發(fā)作時(shí)經(jīng)胃腸減壓、抑制胰腺分泌、抗感染等治療后腹痛消失，待血淀粉酶正常后一段時(shí)間均行ERCP。ERCP示7例主乳頭插管造影時(shí)未顯示副胰管，從副胰管重新插管造影未顯示主胰管，主副胰管間無交通支，MRCP示主胰管增粗，變短，有分支，副胰管較長(圖1)；2例ERCP示主乳頭插管顯示主胰管粗、短，同時(shí)顯示副胰管，主胰管與副胰管之間有多支細(xì)小交通支(圖2)。主胰管長1.0～4.0 cm，平均2.7 cm，末端逐漸變細(xì)成樹枝狀。9例副乳頭均膨大，其中2例副乳頭內(nèi)有多枚蛋白栓，用氣囊導(dǎo)管擴(kuò)張副乳頭，然后行氣囊副胰管清理術(shù)。副胰管均明顯擴(kuò)張，長7.5～14 cm，平均11.4 cm。3例副乳頭括約肌切開，切口4～5 cm；2例主副乳頭括約肌同時(shí)切開；2例副乳頭切開后置入7F支架，長度分別為4 cm和6 cm。

圖1 MRCP圖 圖2 ERCP圖

二、結(jié)果

1例ERCP下支架置入后4個(gè)月再次胰腺炎發(fā)作，再次行ERCP發(fā)現(xiàn)支架阻塞，重新置入支架，3個(gè)月后拔除支架，之后無胰腺炎發(fā)作。1例慢性胰腺炎患者仍有間斷的上腹不適，食欲不振，但無胰腺炎發(fā)作。其余7例患者術(shù)后均無胰腺炎發(fā)作。9例患者中4例4年無胰腺炎發(fā)作，2例3年無發(fā)作，2例2年無發(fā)作，最長1例8年。

討論正常人于胚胎第7周末，腹側(cè)胰腺原基通過旋轉(zhuǎn)，與背側(cè)胰腺原基融合形成胰腺，而胰腺分裂癥是由于背側(cè)胰腺原基與腹側(cè)胰腺原基未能完全融合所致。副胰管承擔(dān)胰液的排放，而主胰管則因引流范圍小、血流少、逐漸萎縮或纖維化[1]。胰腺分裂癥可繼發(fā)急性或慢性炎癥、胰管結(jié)石、胰腺鈣化等病理改變。該病通常無臨床表現(xiàn)，但容易出現(xiàn)反復(fù)發(fā)作的胰腺炎[2]。Britt等報(bào)道，急性胰腺炎患者存在胰腺分裂約占3%～25%，反之胰腺分裂患者發(fā)生急性胰腺炎可高達(dá)17%～58%[2]，反復(fù)胰腺炎發(fā)作需考慮該病。Brooks等報(bào)道，經(jīng)ERCP胰腺分裂癥檢出率為5.8%；若對復(fù)發(fā)性胰腺炎患者，ERCP檢出率高達(dá)16.4%，因此胰腺分裂癥可能是原因不明的復(fù)發(fā)性胰腺炎的病因之一[2]。

[1] 龔昭.十二指腸鏡基礎(chǔ)與臨床. 北京:中國醫(yī)藥科技出版社.2006. 12.

[2] 呂云福.現(xiàn)代胰腺外科學(xué). 北京.人民軍醫(yī)出版社.2003:405.

2009-04-29)

(本文編輯：屠振興)

10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2010.01.017

032200 汾陽市，山西省汾陽醫(yī)院消化內(nèi)科