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    穩(wěn)定期支氣管擴(kuò)張癥患者誘導(dǎo)痰中TNF-α、IL-8的表達(dá)及其臨床意義

    2010-11-07 08:29:02楊國儒張紹坤潘建亮魏本松
    中國醫(yī)藥指南 2010年6期
    關(guān)鍵詞:穩(wěn)定期中性粒細(xì)胞

    楊國儒 張紹坤 張 勇 潘建亮 魏本松

    支氣管擴(kuò)張癥是由慢性氣道損傷引起支氣管管壁肌肉和彈力支撐組織結(jié)構(gòu)破壞所引起的一支或多支支氣管不可逆性擴(kuò)張,臨床表現(xiàn)為反復(fù)咳嗽、咳膿性痰、呼吸困難、肺部感染或反復(fù)咯血。研究顯示,支氣管擴(kuò)張癥有3個(gè)病理特點(diǎn)即氣道感染、氣道炎癥和酶的活動(dòng)[1]。以中性粒細(xì)胞氣道浸潤(rùn)為主要特征的慢性炎性反應(yīng)是所有類型支氣管擴(kuò)張癥的主要特征之一。氣道炎癥性疾病中,由于炎性因子如TNF-α等的釋放趨化因子IL-6、IL-8等的表達(dá),中性粒細(xì)胞的黏附、浸潤(rùn),大量活性氧的產(chǎn)生、各種蛋白酶的釋放,最終導(dǎo)致組織的損傷。急性期支氣管擴(kuò)張癥患者治療前后誘導(dǎo)痰中TNF-α、IL-8的表達(dá)水平明顯升高[2]。但穩(wěn)定期支氣管擴(kuò)張癥患者氣道炎癥水平究竟如何,為此,我們對(duì)40例穩(wěn)定期支氣管擴(kuò)張癥患者誘導(dǎo)痰液中IL-6、IL-8、中性粒細(xì)胞水平進(jìn)行測(cè)定,并報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取經(jīng)HRCT確診的穩(wěn)定期支氣管擴(kuò)張病例40例,支氣管擴(kuò)張?jiān)\斷標(biāo)準(zhǔn):①反復(fù)咳嗽,咳膿痰,咯血病史;年發(fā)作次數(shù)3次以上。②長(zhǎng)期慢性咳嗽,咳膿痰,痰液靜置分3層(上層為泡沫、中層為黏液、下層為膿性物和壞死組織)。③固定部位干濕性音。④胸部高分辨率CT(HRCT)檢查,支氣管壁增厚并柱狀囊狀擴(kuò)張。穩(wěn)定期指咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定,痰培養(yǎng)均陰性。其中柱狀擴(kuò)張16例,囊狀擴(kuò)張9例,混合性擴(kuò)張15例。將40例健康體檢者作為正常對(duì)照,其中男21例,女19例,年齡23~52歲(平均41歲)。兩組研究對(duì)象的年齡及性別差異無顯著性。

    所有入組對(duì)象行血常規(guī)及紅細(xì)胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、丙種反應(yīng)蛋白(C-reactie protein,CRP)檢查,測(cè)定肺功能,誘導(dǎo)痰液。痰液用2500rmp離心15min,取上清液放入-70℃冰箱保存,記錄誘導(dǎo)痰液中性粒細(xì)胞占白細(xì)胞百分比(Neu/Leu%)。用酶聯(lián)免疫吸附法(enzyme linked immunoabsorbent assay,ELISA)測(cè)定上清液中的TNF-α和IL-8的濃度。

    1.2 方法

    采用SPSS11.5統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,用配對(duì)t檢驗(yàn)比較穩(wěn)定期支氣管擴(kuò)張癥患者與正常對(duì)照組痰液Neu/Leu%、IL-8 和TNF-α水平的變化,用Dunnett t檢驗(yàn)比較穩(wěn)定期支氣管擴(kuò)張癥患者和正常對(duì)照組痰液Neu/Leu%、IL-8、TNF-α水平的變化。直線相關(guān)性分析探討穩(wěn)定期支氣管擴(kuò)張癥患者痰液中IL-8、TNF-α與Neu/ Leu%和一秒用力呼氣量(forced expiratory volume in a second,F(xiàn)EV1.0)占預(yù)計(jì)值百分?jǐn)?shù)(FEV1.0%pre)的相關(guān)性。取α=0.05為檢驗(yàn)水準(zhǔn)。

    2 結(jié) 果

    2.1 誘導(dǎo)痰中Neu/Leu%水平的比較

    穩(wěn)定期患者痰液Neu/Leu%水平高于高于正常對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。

    2.2 誘導(dǎo)痰中TNF-α水平的比較

    穩(wěn)定期患者痰液TNF-α水平高于正常對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),見表1。

    2.3 誘導(dǎo)痰中IL-8水平的比較

    穩(wěn)定期患者痰液IL-8水平高于正常對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。

    2.4 FEV1.0%pre的比較

    穩(wěn)定期患者FEV1.0%pre明顯低于正常對(duì)照組(P<0.01)。

    表1 穩(wěn)定期支氣管擴(kuò)張癥和正常對(duì)照組誘導(dǎo)痰中TNF-α比較(±s)

    表1 穩(wěn)定期支氣管擴(kuò)張癥和正常對(duì)照組誘導(dǎo)痰中TNF-α比較(±s)

    組別 例數(shù) Neu/Leu(%)TNF-α(pg/mL)IL-8(pg/mL)穩(wěn)定期 32 44.20±9.66 48.25±9.52 2.12±0.51正常對(duì)照組 28 32.18±4.10 5.69±0.85 0.74±0.09 P值 <0.001 <0.001 <0.001

    3 討 論

    支氣管擴(kuò)張的形成是支氣管肺組織感染后,炎性細(xì)胞不斷積聚并釋放炎性介質(zhì),使支氣管壁黏膜充血、水腫、分泌物增多,破壞支氣管壁平滑肌細(xì)胞和彈性組織,使管壁日漸失去彈性、出現(xiàn)異常擴(kuò)張。穩(wěn)定期支氣管患者其發(fā)病基礎(chǔ)為支氣管壁的炎癥損傷和支氣管阻塞的相互作用。炎癥造成阻塞,阻塞又導(dǎo)致感染或引起感染的持續(xù)存在,二者相互作用均可導(dǎo)致支氣管局部發(fā)生炎性反應(yīng)。

    近年的研究結(jié)果顯示,支氣管擴(kuò)張癥患者支氣管黏膜中有大量中性粒細(xì)胞和T細(xì)胞的浸潤(rùn)[3],深部痰標(biāo)本發(fā)現(xiàn)彈性蛋白酶和中性粒細(xì)胞過氧化物酶、IL-6、IL-8、TNF-α濃度升高[4]。中性粒細(xì)胞在支氣管擴(kuò)張癥的發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮了中心作用,主要通過釋放毒性產(chǎn)物(如彈性蛋白酶、混合金屬蛋白酶)消化溶解氣道彈性蛋白、基底膜膠原和糖蛋白損傷破壞氣道黏膜的結(jié)構(gòu)和功能[5]?;颊咛抵械膹椥杂驳鞍酌傅乃脚c痰量、肺功能和氣道的細(xì)胞因子的表達(dá)有相互關(guān)系。高濃度IL-6直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,促進(jìn)免疫黏附、微血栓形成,抑制內(nèi)皮修復(fù),使血管受損及高通透狀態(tài)延遲。IL-8是中性粒細(xì)胞移行、達(dá)到炎癥部位的重要的趨化因子,活化的中性粒細(xì)胞自身也產(chǎn)生IL-8,進(jìn)一步引起中性粒細(xì)胞聚集,形成自身的炎癥反應(yīng)放大回路[6]。因此,減輕支氣管擴(kuò)張癥氣道中中性粒細(xì)胞分泌,IL-6、IL-8的表達(dá)是阻斷或減輕支氣管擴(kuò)張癥氣道炎癥及支氣管肺組織損傷的一個(gè)重要環(huán)節(jié)。

    本文通過對(duì)40例穩(wěn)定期支氣管擴(kuò)張癥患者進(jìn)行誘導(dǎo)痰液炎性介質(zhì)測(cè)定,結(jié)果發(fā)現(xiàn)即使穩(wěn)定期患者咳嗽、咳痰癥狀減輕,咳痰量減少,但其痰液中的IL-6、IL-8及中性粒細(xì)胞水平與對(duì)照組間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),提示在其病程中始終存在氣道炎性反應(yīng),在緩解期IL-6、IL-8及中性粒細(xì)胞仍有重要作用,是導(dǎo)致氣道炎癥遷延不愈的重要原因。而穩(wěn)定期支氣管擴(kuò)張癥患者痰液中炎性介質(zhì)水平仍明顯高于正常對(duì)照,這就為治療支氣管擴(kuò)張需要長(zhǎng)期抗炎治療提供充足的依據(jù)。已有學(xué)者對(duì)穩(wěn)定期支氣管擴(kuò)張患者采用吸入糖皮質(zhì)激素治療,取得一定療效,而激素的抗炎效應(yīng)是肯定的[7]。

    [1]Tsang KW,Chan K,Ho P,et al. Sputum elastase in steady-state bronchiectasis[J].Chest,2000,117(2): 420-426.

    [2]魏本松,楊國儒,潘兆寶.支氣管擴(kuò)張癥患者痰中IL-8和TNF-α測(cè)定的意義[J].濰坊醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2008,28(6):511-513.

    [3]Watt AP,Brown V,Courtney J,et al. Neutrophil apoptosis,proin fl am matorymediation and cell counts in bronchiectasis[J]. Thorax,2004,59(3):231-236.

    [4]Ho JC,TipoeG,Zheng L,et al.In vitro study of regulation of IL-6 production in bronchiectasis[J].Respir Med,2004,98(4):334-341.

    [5]吳其標(biāo),曹世宏.中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶在支氣管擴(kuò)張癥發(fā)病中的作用及治療對(duì)策[J].國外醫(yī)學(xué)內(nèi)科學(xué)分冊(cè),2004,31(12):519-521.

    [6]Pang G,OrtegaM,Zighang R,et al. Autocrinemodulation of IL-8 production by sputum neutrophils in chronic bronchial sepsis[J].Am J Respir Crit Care Med,1997,155(2): 726-731.

    [7]Martinez-Garcia MA,Perpina-Tordera M,Roman-Sanchez P,et al.Inhaled steroids improve quality of life in patientswith steadystate bronchiectasis[J].Respir Med,2006,100(9): 1623-1632.

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