創(chuàng)傷后高血糖對(duì)預(yù)后的影響

姚玉川，任俊劍，王 琰，李文戰(zhàn)，雷 偉，王君生，趙興彬

應(yīng)激性高血糖不僅是應(yīng)激狀態(tài)的臨床表現(xiàn)形式，還是導(dǎo)致病情惡化的因素。創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)引起的應(yīng)激性高血糖如未予以控制，可導(dǎo)致水電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒等多種并發(fā)癥，并使機(jī)體防御功能降低，并發(fā)嚴(yán)重感染，繼之出現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)綜合征、多臟器功能衰竭；影響創(chuàng)傷患者預(yù)后[1]。為此，筆者對(duì)不同程度創(chuàng)傷所致應(yīng)激性高血糖發(fā)生率與患者預(yù)后的關(guān)系進(jìn)行探討。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2007-01～2009-12創(chuàng)傷后24 h內(nèi)來(lái)筆者所在科就診患者60例，男45例，女15例；年齡14～62歲，平均40.5歲。致傷原因：交通傷52例，墜落傷7例，其它1例。按CRAMS修正記分法按輕、重度、極重度標(biāo)準(zhǔn)分3組。納入標(biāo)準(zhǔn)：近期無(wú)嚴(yán)重疾病史，既往無(wú)糖尿病史，餐后4h以上受傷者。

1.2 創(chuàng)傷評(píng)分方法 CRAMS修正記分法：毛細(xì)血管充盈正常和收縮壓≥13.3 kPa（1 kPa=7.5 mmHg）計(jì) 2分，毛細(xì)血管充盈遲緩或收縮壓≥13.3 kPa計(jì)1分，毛細(xì)血管充盈遲緩收縮壓≤13.3 kPa計(jì)0分；呼吸：正常計(jì)2分，費(fèi)力、淺或呼吸>35次/min計(jì)1分，無(wú)自主呼吸計(jì)0分；胸腹均無(wú)觸痛計(jì)2分，胸或腹有壓痛計(jì)1分，連枷胸、板狀腹、血腹計(jì)0分；運(yùn)動(dòng)正常（能按吩咐動(dòng)作）計(jì)2分，只對(duì)疼痛刺激有反應(yīng)計(jì)1分，無(wú)反應(yīng)計(jì)0分；言語(yǔ)正常（對(duì)答切題）計(jì)2分，語(yǔ)言錯(cuò)亂、語(yǔ)無(wú)倫次計(jì)1分，發(fā)音聽(tīng)不懂或不能發(fā)音計(jì)0分。5項(xiàng)積分相加，9～10分為輕度，7～8分為重度，≤6分為極重度。

1.3 檢測(cè)方法 采用強(qiáng)生 (中國(guó))有限公司提供的ONE TOUCHR-BASICTM血糖測(cè)定儀及血糖試紙 （ONE TOUCH試紙）進(jìn)行手指血糖測(cè)定。測(cè)定方法:：清潔雙手，準(zhǔn)備好血糖儀、試紙、采血筆及針，調(diào)校儀器，插入試紙，采手指血，將血樣本滴入試紙的圓孔上，測(cè)出血糖值。

1.4 診斷標(biāo)準(zhǔn) 接診后隨機(jī)測(cè)2次以上，空腹血糖≥6．9 mmol/L或隨機(jī)血糖≥11．1 mmol/L，排除有糖尿病史的患者。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 用SPSS統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，組間比較用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

統(tǒng)計(jì)分析結(jié)果顯示應(yīng)激性高血糖發(fā)生率、病死率極重組明顯高于其它兩組（P<0.05）。見(jiàn)表1。

表1 各組應(yīng)激性高血糖發(fā)生及病死情況

3 討 論

創(chuàng)傷患者體內(nèi)的糖代謝異常及高血糖水平，可顯示創(chuàng)傷的嚴(yán)重程度和預(yù)后。血糖的高低與創(chuàng)傷程度及預(yù)后有密切關(guān)系，將創(chuàng)傷后高血糖視為預(yù)后不良的預(yù)警指標(biāo)，危重病患者的高血糖已得到越來(lái)越多的關(guān)注，危害性被充分認(rèn)識(shí)[1-3]。本組60例創(chuàng)傷患者，按危重程度不同，應(yīng)激性高血糖發(fā)生率為55%～95%，輕度組、重度組與極重度組發(fā)生率及病死率差異顯著，說(shuō)明應(yīng)激性高血糖發(fā)生率與危重程度相關(guān)。

應(yīng)激是機(jī)體在受到強(qiáng)烈或有害刺激后，出現(xiàn)的以交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)反應(yīng)為主的非特異性全身反應(yīng)。當(dāng)嚴(yán)重創(chuàng)傷特別是合并有嚴(yán)重顱腦傷時(shí)，由于大量蛋白質(zhì)丟失，機(jī)體負(fù)氮平衡，下丘腦-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)被激活，胰高血糖素、生長(zhǎng)激素和糖皮質(zhì)激素等增多，胰島素分泌受抑制，促進(jìn)糖原分解和糖異生，導(dǎo)致血糖升高即應(yīng)激性高血糖，TNF、IL-1、IL-6等多種炎癥細(xì)胞因子的釋放和胰島素抵抗也是產(chǎn)生應(yīng)激性高血糖的重要因素。應(yīng)激性高血糖對(duì)創(chuàng)傷患者預(yù)后的影響是多方面的，除了導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂、降低機(jī)體免疫功能外，高血糖還刺激自由基產(chǎn)生增加，血管內(nèi)皮細(xì)胞過(guò)度活化，導(dǎo)致微血管收縮、血流淤滯、組織缺氧和器官功能不全[1-3]。糖尿病患者在應(yīng)激條件下較非糖尿病患者更易發(fā)生高血糖，血糖值更高，波動(dòng)更大，所以在缺乏糖化血紅蛋白等既往資料的情況下，高血糖還應(yīng)考慮患者存在隱性糖尿病或糖耐量異常的可能，而非單純應(yīng)激性高血糖。

[1]陳 啟.應(yīng)激性高血糖控制水平與轉(zhuǎn)歸的相關(guān)性分析（附75例報(bào)道）[J].蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2007，32(1):32-33

[2]溫亞麗，王琪林.嚴(yán)重創(chuàng)傷患者應(yīng)激性高血糖的強(qiáng)化胰島素治療[J]. 基層醫(yī)學(xué)論壇，2008，12(11)：974-975.

[3]宋先舟，胡 端，白祥軍.70例嚴(yán)重創(chuàng)傷后血糖變化與預(yù)后[J].臨床外科雜志，2003，11(1)：18-19.