姚玉川,任俊劍,王 琰,李文戰(zhàn),雷 偉,王君生,趙興彬
應(yīng)激性高血糖不僅是應(yīng)激狀態(tài)的臨床表現(xiàn)形式,還是導(dǎo)致病情惡化的因素。創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)引起的應(yīng)激性高血糖如未予以控制,可導(dǎo)致水電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒等多種并發(fā)癥,并使機(jī)體防御功能降低,并發(fā)嚴(yán)重感染,繼之出現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)綜合征、多臟器功能衰竭;影響創(chuàng)傷患者預(yù)后[1]。為此,筆者對不同程度創(chuàng)傷所致應(yīng)激性高血糖發(fā)生率與患者預(yù)后的關(guān)系進(jìn)行探討。
1.1 一般資料 2007-01~2009-12創(chuàng)傷后24 h內(nèi)來筆者所在科就診患者60例,男45例,女15例;年齡14~62歲,平均40.5歲。致傷原因:交通傷52例,墜落傷7例,其它1例。按CRAMS修正記分法按輕、重度、極重度標(biāo)準(zhǔn)分3組。納入標(biāo)準(zhǔn):近期無嚴(yán)重疾病史,既往無糖尿病史,餐后4h以上受傷者。
1.2 創(chuàng)傷評分方法 CRAMS修正記分法:毛細(xì)血管充盈正常和收縮壓≥13.3 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)計(jì) 2分,毛細(xì)血管充盈遲緩或收縮壓≥13.3 kPa計(jì)1分,毛細(xì)血管充盈遲緩收縮壓≤13.3 kPa計(jì)0分;呼吸:正常計(jì)2分,費(fèi)力、淺或呼吸>35次/min計(jì)1分,無自主呼吸計(jì)0分;胸腹均無觸痛計(jì)2分,胸或腹有壓痛計(jì)1分,連枷胸、板狀腹、血腹計(jì)0分;運(yùn)動正常(能按吩咐動作)計(jì)2分,只對疼痛刺激有反應(yīng)計(jì)1分,無反應(yīng)計(jì)0分;言語正常(對答切題)計(jì)2分,語言錯(cuò)亂、語無倫次計(jì)1分,發(fā)音聽不懂或不能發(fā)音計(jì)0分。5項(xiàng)積分相加,9~10分為輕度,7~8分為重度,≤6分為極重度。
1.3 檢測方法 采用強(qiáng)生 (中國)有限公司提供的ONE TOUCHR-BASICTM血糖測定儀及血糖試紙 (ONE TOUCH試紙)進(jìn)行手指血糖測定。測定方法::清潔雙手,準(zhǔn)備好血糖儀、試紙、采血筆及針,調(diào)校儀器,插入試紙,采手指血,將血樣本滴入試紙的圓孔上,測出血糖值。
1.4 診斷標(biāo)準(zhǔn) 接診后隨機(jī)測2次以上,空腹血糖≥6.9 mmol/L或隨機(jī)血糖≥11.1 mmol/L,排除有糖尿病史的患者。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 用SPSS統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,組間比較用χ2檢驗(yàn)。
統(tǒng)計(jì)分析結(jié)果顯示應(yīng)激性高血糖發(fā)生率、病死率極重組明顯高于其它兩組(P<0.05)。見表1。
表1 各組應(yīng)激性高血糖發(fā)生及病死情況
創(chuàng)傷患者體內(nèi)的糖代謝異常及高血糖水平,可顯示創(chuàng)傷的嚴(yán)重程度和預(yù)后。血糖的高低與創(chuàng)傷程度及預(yù)后有密切關(guān)系,將創(chuàng)傷后高血糖視為預(yù)后不良的預(yù)警指標(biāo),危重病患者的高血糖已得到越來越多的關(guān)注,危害性被充分認(rèn)識[1-3]。本組60例創(chuàng)傷患者,按危重程度不同,應(yīng)激性高血糖發(fā)生率為55%~95%,輕度組、重度組與極重度組發(fā)生率及病死率差異顯著,說明應(yīng)激性高血糖發(fā)生率與危重程度相關(guān)。
應(yīng)激是機(jī)體在受到強(qiáng)烈或有害刺激后,出現(xiàn)的以交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)反應(yīng)為主的非特異性全身反應(yīng)。當(dāng)嚴(yán)重創(chuàng)傷特別是合并有嚴(yán)重顱腦傷時(shí),由于大量蛋白質(zhì)丟失,機(jī)體負(fù)氮平衡,下丘腦-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)被激活,胰高血糖素、生長激素和糖皮質(zhì)激素等增多,胰島素分泌受抑制,促進(jìn)糖原分解和糖異生,導(dǎo)致血糖升高即應(yīng)激性高血糖,TNF、IL-1、IL-6等多種炎癥細(xì)胞因子的釋放和胰島素抵抗也是產(chǎn)生應(yīng)激性高血糖的重要因素。應(yīng)激性高血糖對創(chuàng)傷患者預(yù)后的影響是多方面的,除了導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂、降低機(jī)體免疫功能外,高血糖還刺激自由基產(chǎn)生增加,血管內(nèi)皮細(xì)胞過度活化,導(dǎo)致微血管收縮、血流淤滯、組織缺氧和器官功能不全[1-3]。糖尿病患者在應(yīng)激條件下較非糖尿病患者更易發(fā)生高血糖,血糖值更高,波動更大,所以在缺乏糖化血紅蛋白等既往資料的情況下,高血糖還應(yīng)考慮患者存在隱性糖尿病或糖耐量異常的可能,而非單純應(yīng)激性高血糖。
[1]陳 啟.應(yīng)激性高血糖控制水平與轉(zhuǎn)歸的相關(guān)性分析(附75例報(bào)道)[J].蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2007,32(1):32-33
[2]溫亞麗,王琪林.嚴(yán)重創(chuàng)傷患者應(yīng)激性高血糖的強(qiáng)化胰島素治療[J]. 基層醫(yī)學(xué)論壇,2008,12(11):974-975.
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