Sarcopenia關聯(lián)的線粒體介導的細胞凋亡信號通路的增齡性變化及爬梯運動對其的影響

李海鵬,王立豐,關尚一,馬景亮,丁樹哲,盧 健

Sarcopenia關聯(lián)的線粒體介導的細胞凋亡信號通路的增齡性變化及爬梯運動對其的影響

李海鵬1,王立豐2,關尚一2,馬景亮2,丁樹哲2,盧 健2

目的:探討Sarcopenia關聯(lián)的線粒體介導的細胞凋亡信號通路中各凋亡基因的增齡變化情況及爬梯運動對其的影響。方法:以快速老化(Senescence-accelerated mice p rone/8, SAMP8)小鼠為衰老動物模型,將其分為青年安靜組(YC組)、老年安靜組(OC組)和老年爬梯運動組(OR組),采用實時熒光定量PCR的方法,分別對各組腓腸肌Caspase依賴性凋亡通路中相關基因(Cyt C、apaf-1、Caspase-9和Caspase-3)和Caspase非依賴性凋亡通路中相關基因(PARP、A IF和Endo G)進行檢測。結果:OC組腓腸肌Sarcopenia Index(SI)值顯著低于YC組;隨增齡OC組腓腸肌中apaf-1、Caspase-3和PARP的表達均顯著上調(diào),而A IF卻顯著下調(diào);爬梯運動能夠下調(diào)OR組腓腸肌中Cyt C和Caspase-3的表達,而A IF和Endo G卻未見顯著性變化。結論:老年SAMP8小鼠腓腸肌可作為Sarcopenia研究模型;Sarcopenia關聯(lián)的線粒體介導的細胞凋亡信號通路中Caspase依賴與Caspase非依賴兩條凋亡途徑發(fā)揮的作用存在一定差異,衰老骨骼肌質(zhì)量衰減與否以及衰減程度最終有賴于兩條途徑之間的對抗; 8周爬梯運動能夠一定程度上弱化老年小鼠腓腸肌中的凋亡信號,避免其更大范圍地進入凋亡程序而加劇Sarcopenia,對“脆弱”的骨骼肌起到一定的保護作用。

肌肉衰減征;爬梯運動;線粒體;細胞凋亡;鼠;動物實驗

肌肉衰減征(Sarcopenia)作為一種以骨骼肌質(zhì)量衰減為主要特征的增齡性機能退化征,長期以來為人們所忽視。然而,近年來,Sarcopenia所帶來的老年人健康維護成本的驟增卻日益凸顯,逐漸引起研究者的廣泛關注[1,13,18]。目前,國內(nèi)、外有關Sarcopenia機制的研究方興未艾,尤其線粒體介導的細胞凋亡信號通路在Sarcopenia的發(fā)生發(fā)展過程中的作用更值得關注,而線粒體作為細胞凋亡的調(diào)控中心,可通過Caspase依賴性凋亡通路與Caspase非依賴性凋亡通路分別介導細胞凋亡[3]。眾所周知,衰老模型動物的選擇對Sarcopenia發(fā)生機制的研究至關重要。有研究表明,快速老化(Senescence-accelerated mice p rone/8,SAMP8)小鼠是一類正常發(fā)育和成熟后顯示衰老加速效應的近交系小鼠,一般壽命約為358天(約51周齡),其在生長期與普通純種小鼠無異,但在渡過生長期(即16～24周齡)后則迅速出現(xiàn)老化諸特征。鑒于此,Derave等人已將SAMP8小鼠引入Sarcopenia研究[8]。另據(jù)報道,運動(尤其抗阻運動)能夠在一定程度上對Sarcopenia的發(fā)生發(fā)展起到延緩與治療的作用[15]。因此,本文擬對SAMP8衰老小鼠及爬梯運動干預后骨骼肌中線粒體介導的細胞凋亡信號通路中凋亡基因變化情況進行檢測,以期有助于進一步了解Sarcopenia發(fā)生的機制及運動干預效果。

1 材料與方法

1.1 實驗動物與分組

雄性快速老化(SAMP8)小鼠30只,購自天津中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院實驗動物中心(實驗動物飼養(yǎng)許可證編號:W-J津?qū)崉淤|(zhì)M準字第006號)。購入后于本實驗中心動物房IVC獨立送風飼養(yǎng)系統(tǒng)中在SPF條件下分籠飼養(yǎng),以國家標準嚙齒類飼料[購自上海斯萊克實驗動物公司,許可證號:SCXK(滬)2007-0005]喂養(yǎng),自由飲食、飲水。自然光照并遵循明暗周期,溫度范圍20℃±2℃,相對濕度55%±5%(表1)。

表1 本研究實驗動物分組及飼養(yǎng)/訓練情況一覽表Table 1 Program of Grouping,Feeding and Training of Animals

1.2 運動方案

以小鼠尾部負重爬梯方式進行爬梯抗阻運動(爬梯由研究者設計自制),在適應性飼養(yǎng)1周后開始訓練,訓練時間選擇在動物的暗周期(18:00～20:00)進行,起始負重量為50%BW,隨后逐漸遞增并參照文獻[11]摸索適宜的負重重量、爬梯的重復次數(shù)及每組訓練的時間間隔,分別為3 Sets/day,3～4 Reps/Set,間隔20 s/Rep;間隔2 min/Set,訓練隔天進行,以此建立抗阻爬梯運動模型(表2)。

表2 本研究實驗動物爬梯運動方案一覽表Table 2 Proposal of Ladder Climbing Exercise

1.3 取材

末次爬梯運動后24～48 h,將小鼠斷頭處死,迅速取完整后肢腓腸肌(Gastrocnemius,G),稱量肌肉重量,錫箔紙包裹并標記后迅速置于液氮中,后轉(zhuǎn)移至-80℃超低溫冰箱保存?zhèn)錅y。

1.4 SI值的求得

選用Edstrom提出的SI值作為間接判斷Sarcopenia的標準。SI值的獲得由靶骨骼肌的質(zhì)量/受試體重求得[10]。

1.5 RNA的提取及鑒定

取腓腸肌樣品100 mg左右,參照Trizol試劑盒說明書抽提RNA。采用瓊脂糖凝膠電泳和紫外分光光度法(OD260/OD280)對RNA的完整性和純度進行檢測,確認28 s、18 s、5 s 3條帶以及OD260/OD280比值均在1.8～2.0之間。

1.6 RNA逆轉(zhuǎn)錄

取RNA 2μL以Oligo(d T)15(50 pmol/μL)合成cDNA。M-MLV試劑盒購自Promega公司。

1.7 實時熒光定量PCR

查找目的基因全序列,采用Primer Exp ress 3.0設計軟件設計引物,并由上海捷瑞公司合成,相關信息見表3。Realtime PCR反應體系為20μL,其中SYBR Premix(TOYOBO)10μL,前向、反向引物(10μM)各1μL,模板4μL,無RNase水補足。反應條件Stage 1:(1×)95℃,3 min; Stage 2:(45×)Step 1:95℃,20 s,Step 2:Tm,20 s,Step 3:72℃,20 s(收集熒光);Stage 3:(1×)95℃,1min;Tm, 20s;緩慢升溫(收集熒光)至95℃,10s。經(jīng)儀器自動分析,各基因融解曲線(Melt Curve)均為單峰,表明擴增產(chǎn)物特異性較高。以管家基因β-actin為內(nèi)參基因,各目的基因相對量Relative Exp ression(RE)由2-ΔΔCt計算求得。

表3 本研究各基因引物序列及相關信息一覽表Table 3 Sequencesand Details of Target Genes

1.8 數(shù)據(jù)處理

由SPSS for Window s 15.0統(tǒng)計軟件包進行數(shù)據(jù)處理,運用單因素方差分析(One Way ANOVA)對數(shù)據(jù)進行分析。數(shù)據(jù)以Mean±SD表示,差異顯著性水平定義為P< 0.05。

2 實驗結果

2.1 SI值的計算結果

經(jīng)過計算求得的青年組與老年組SAMP8小鼠腓腸肌SI值見圖1。由圖1可知,OC組SI值較YC組SI值有所下降,且差異具有顯著性(P<0.05),滿足Baumgartner等人提出的Sarcopenia的基本判定標準之一[6],提示,老年組SAMP8小鼠腓腸肌已表現(xiàn)出Sarcopenia。

圖1 YC組與OC組腓腸肌SI值示意圖Figure 1. Values of SI in YC&OC Group

2.2 骨骼肌中Caspase依賴性凋亡通路中凋亡基因的表達

圖2 各組Cyt C的表達情況示意圖Figure 2. Expression of Cyt C in Each

圖3 各組apaf-1的表達情況示意圖Figure 3. Expression of Apaf-1 in Each Group

圖4 各組Caspase-9的表達情況示意圖Figure 4. Expression of Caspase-9 in Each

2.3 骨骼肌中Caspase非依賴性凋亡通路中凋亡基因的表達

圖6 各組PARP的表達情況示意圖Figure 6. Expression of PARP in Each

圖7 各組AIF的表達情況示意圖Figure 7. Expression of A IF in Each

圖8 各組Endo G的表達情況示意圖Figure 8. Expression of Endo G in Each

3 分析與討論

3.1 Sarcopenia的判定

目前,雖然國內(nèi)、外廣大研究者未能就Sarcopenia的臨床醫(yī)學鑒定做出統(tǒng)一標準,但是已經(jīng)研究并制訂了不少切實有效的指標來對Sarcopenia加以定性。Baumgartner是國際上較早對Sarcopenia提出判定參數(shù)的學者之一,其研究認為,Sarcopenia的發(fā)生與否可以通過相對骨骼肌質(zhì)量指數(shù)(Relative Skeletal Muscle Index,RSM I)進行鑒定,并提出對于老年人而言,當其RSM I值低于其青年對照組RSM I值2×SD以上或者男性RSM I值<7.62 kg/m2、女性RSM I值<5.45 kg/m2時,即可判定為Sarcopenia[6]。此外,骨骼肌質(zhì)量參數(shù)、肌肉力量以及握力等也可作為判定Sarcopenia的間接評價參數(shù)。然而,雖然RSM I是較為準確的評價參數(shù),但是,由于計算過程中所需的四肢骨骼肌的質(zhì)量值必須經(jīng)由DEXA、MRI以及CT等手段來測定,這樣勢必造成Sarcopenia判定時的高成本以及低普遍性。鑒于本實驗中的研究對象為小鼠,對其使用以上各種檢測手段進行ASM檢測的可行性較低,因而,選取SI值間接判定Sarcopenia。由圖1可以看出,OC組小鼠較YC組小鼠腓腸肌中SI值呈顯著性降低,且降低幅度達2×SD以上,符合Edstrom提出的Sarcopenia的間接判定標準,因而,可以認為本研究中老年組SAMP8小鼠腓腸肌已表現(xiàn)出Sarcopenia征狀,這一點與Derave研究中對比目魚肌的研究較為一致[5]。

3.2 衰老過程中Sarcopenia關聯(lián)的線粒體介導的細胞凋亡通路的變化

已有的研究表明,在嚙齒類動物以及人類衰老過程中細胞凋亡對Sarcopenia的發(fā)生發(fā)展起著重要的調(diào)節(jié)作用。據(jù)報道[2],線粒體介導的Caspase依賴性細胞凋亡信號通路中,Cyt C與apaf-1和p rocaspase-9結合可形成被稱為凋亡小體的復合物(圖9)。在ATP及其水解酶存在時,Cyt C～apaf-1復合物寡聚化,促使p rocaspase-9自身活化成Caspase-9進而激活Caspase-3。本研究觀察到,隨年齡增加,SAMP8小鼠腓腸肌中apaf-1和Caspase-3的表達均顯著上調(diào),與Song等人的研究結果較為一致[21]。Siu等通過對青年組和老年組F344×BN大鼠后肢腓腸肌中凋亡信號基因的研究也發(fā)現(xiàn),衰老促進了凋亡信號(Cyt C、apaf-1、Caspase-3和Caspase-9)在骨骼肌中的表達[20]。Pistilli等人的研究也顯示,衰老過程中大鼠跖肌中apaf-1 mRNA水平有所上升[17]。然而,Baker等人的研究卻發(fā)現(xiàn),隨增齡F344×BN大鼠跖肌中apaf-1的表達顯著下調(diào),只是Caspase-3和Caspase-9的表達顯著上升,經(jīng)相關分析后確認,Caspase-3和Caspase-9的表達與Sarcopenia的發(fā)生進程具有高度相關性[5]。由以上研究可以看出,衰老過程中Sarcopenia的發(fā)生發(fā)展與Caspase依賴性細胞凋亡通路中凋亡信號變化密切相關。

圖9 細胞凋亡信號調(diào)控通路示意圖Figure 9. Signaling Pathway of Apoptosis

然而,Sarcopenia相關的線粒體介導的細胞凋亡信號通路并不完全都是Caspase依賴性的,在另外一些情況下,對Caspase的抑制并不能完全阻止細胞凋亡的發(fā)生,這就意味著除此以外還有其他凋亡信號通路存在,而且是Caspase非依賴性的[4]。近來研究發(fā)現(xiàn),凋亡誘導因子(A IF)和核酸內(nèi)切酶G(Endo G)可能發(fā)揮著一定的Caspase非依賴性致凋亡作用(圖9)。目前已知,A IF是存在于線粒體膜間隙中的一種黃素蛋白,在凋亡信號刺激時,過度激活多聚ADP核糖聚合酶(PARP)可引起A IF從線粒體的釋放,然后轉(zhuǎn)位到細胞核內(nèi),與線粒體蛋白質(zhì)Endo G一起引起細胞染色體的凝聚和DNA大范圍的片段化,從而使細胞發(fā)生凋亡。本研究觀察到,隨年齡增加,OC組SAMP8小鼠腓腸肌中PARP有所上調(diào),A IF明顯下調(diào),而Endo G未見顯著性變化。提示,在Sarcopenia老年小鼠腓腸肌中Caspase非依賴性細胞凋亡信號通路有所下調(diào),從而避免了衰老骨骼肌中經(jīng)由Caspase非依賴性細胞凋亡途徑而進一步凋亡的趨勢。Leeuwenburgh等的研究[12]顯示,老年組與青年組F344×BN大鼠比目魚肌中Endo G水平未見顯著性差異,與本研究結果較一致。然而,Chung等的研究結果卻顯示,與16月齡組相比,29月齡組F344× BN大鼠腓腸肌中A IF未見顯著性差異[7]。Baker等研究發(fā)現(xiàn),跖肌中A IF表達隨增齡顯著性上調(diào),并認為A IF的增齡性顯著上調(diào)參與并在一定程度上促進了骨骼肌的細胞凋亡,進而導致Sarcopenia[5]。Marzetti等研究結果顯示,隨增齡F344×BN大鼠骨骼肌中DNA片段化水平上調(diào),且老年以及高齡老年大鼠腓腸肌中A IF與Endo G均有所上調(diào),而胞漿中Cyt C以及Bax/Bcl-2比值均未隨增齡發(fā)生顯著性改變。因而得出結論,線粒體介導的Caspase非依賴性細胞凋亡信號通路可能較之于Caspase依賴性細胞凋亡信號通路發(fā)揮著更為主導的作用[14]。Dupont-Versteegden等研究也認為,Caspase-3在廢用性肌萎縮中發(fā)揮重要作用,而在增齡性骨骼肌衰減中似乎非Caspase依賴的途徑占有主導作用[9]。不難看出,以上這些研究與本研究結果存在較大的差異。然而,畢竟衰老與Caspase非依賴性細胞凋亡的關系也很復雜,不同類型骨骼肌細胞在衰老進程中對線粒體介導的Caspase非依賴性細胞凋亡的敏感性表現(xiàn)各異(促進或抑制),但細胞凋亡參與了整個衰老過程,并在其中各個環(huán)節(jié)發(fā)揮了重要作用,這一點是毋庸置疑的。

3.3 爬梯運動對Sarcopenia關聯(lián)的線粒體介導的細胞凋亡通路的影響

長期以來,人們把關注的重點一直放在有氧運動對細胞凋亡的影響方面,而未涉及抗阻運動,甚至錯誤地認為抗阻運動對老年人來說是件危險的運動。事實上,如果給予適當?shù)呢摵?抗阻運動將是非常安全的運動干預方式。本研究嘗試引入小鼠爬梯運動模型用于Sarcopenia研究中,通過受試克服自身體重來完成運動干預任務,避免或減少了電刺激等外在強刺激所帶來的無法預測的影響,不失為一種受試自發(fā)進行抗阻運動的選擇。

本研究對爬梯運動干預后老年組Sarcopenia小鼠骨骼肌中線粒體介導的細胞凋亡通路影響的結果顯示,為期8周的爬梯運動顯著下調(diào)了OR組SAMP8小鼠腓腸肌中Cyt C、Caspase-3以及PARP的表達,只是A IF和Endo G卻均未發(fā)生變化。提示,盡管OR組SAMP8小鼠腓腸肌中A IF和Endo G對爬梯運動干預不敏感,但爬梯運動仍能夠通過下調(diào)凋亡效應子——Caspase-3的表達而在一定程度上弱化衰老骨骼肌凋亡的潛能。遺憾的是,鑒于目前抗阻運動對老年人骨骼肌的影響多側重于宏觀研究,因而,關于抗阻運動對衰老骨骼肌細胞凋亡信號通路影響的動物實驗研究還非常有限。目前,僅有Siu等人以日本鵪鶉進行了部分研究,其通過對青年組和老年組日本鵪鶉翅膀快肌纖維百分比較高的翼狀肌(patagialis muscles,PAT)進行負重研究后發(fā)現(xiàn),老年組在負重21天后Cyt C顯著下調(diào),且A IF表達下調(diào)了29%(P<0.05),并由此認為鵪鶉翅膀負重在一定程度上起到了抗凋亡效應。不可否認,鵪鶉與小鼠雖均已作為模型動物,但是從物種的基因聚類以及基因親緣關系來看,對嚙齒類動物的研究將更具有說服力。盡管如此,該研究還是一定程度上支持了本研究[19]。今后,隨著大鼠、猿等實驗動物的引入以及相關研究的逐漸深入,研究者們必將能夠為“抗阻運動能夠延緩或逆轉(zhuǎn)Sarcopenia”的觀點[16]提供更多、更有力的佐證。

4 結論

1.老年SAMP8小鼠腓腸肌可作為Sarcopenia研究模型。

2.Sarcopenia關聯(lián)的線粒體介導的細胞凋亡信號通路中Caspase依賴與Caspase非依賴兩條凋亡途徑發(fā)揮的作用存在一定差異,衰老骨骼肌質(zhì)量衰減與否以及衰減程度最終有賴于兩條途徑(促凋亡或抑凋亡潛能)之間的對抗。

3.8周爬梯運動能夠在一定程度上弱化老年小鼠腓腸肌中的凋亡信號,避免其更大范圍地進入凋亡程序而加劇Sarcopenia,對“脆弱”的骨骼肌起到一定的保護作用。

總而言之,爬梯運動作為一種較新的運動模型,在衰老小鼠骨骼肌研究中的應用剛剛起步。相信隨著運動、衰老與細胞凋亡之間相互關系的進一步闡明,對Sarcopenia發(fā)生機制的了解將逐漸深入,最終為抗阻運動干預促進老年人骨骼肌健康提供幫助。

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Age Related Change of M itochondria Mediated Apoptotic Signaling Pathway in Sarcopen ia M ice and Influence of Ladder Climbing Exercise

L I Hai-peng1,WANG Li-feng2,GUAN Shang-yi2, MA Jing-liang2,D ING Shu-zhe2,LU Jian2

Objective:To discuss the change of apop totic genes in Sarcopenia related mitochondria mediated apop to tic signaling pathway,and the effects of ladder climbing exercise on it.Methods:SAM P8 mice are selected as the aging model animal,w ith the grouping of young control group(YC),old control group(OC)and old resistant exercise group(OR).The method of real-time PCR is used to detect the changes of apop totic genes,such as Cyt C,apaf-1,Caspase-9,Caspase-3,PARP,A IF and Endo G in each group.Results:(1)Value of SIin gastrocnemius of OC group is lower than that of YC group significantly;(2)Exp ression of apaf-1, Caspase-3 and PARP increase significantly with aging,on the contrary the exp ression of A IF decreases significantly;(3)Ladder climbing exercise dow n-regulates the exp ression of Cyt C and Caspase-3,but has no effect on A IF and Endo G.Conclusion:(1)The gastrocnemius of senile SAM P8 mice can be used as a model for the research of Sarcopenia;(2)Sarcopenia related mitochondrial mediated Caspase dependent and independent apop totic signaling pathways show different directions during apop to tic selection,therefo re,the final result,Sarcopenia o r not,depends on the antagonism between the two pathways;(3)Eight weeks ladder climbing can attenuate the inclination of the apop tosis in the frail senile mice to avoid further advancing fo r apop tosis and Sarcopenia finally.

Sarcopenia;ladder climbing;m itochondria;apoptosis;rat;animal experiment

G804.5

A

1000-677X(2010)07-0056-06

2010-02-26;

2010-06-25

李海鵬(1982-),男,山西臨汾人,講師,博士,研究方向為運動與骨骼肌衰老(Sarcopenia),E-mail:ecnudocto r@ 126.com;王立豐(1982-),男,回族,遼寧遼陽人,在讀博士研究生,研究方向為運動與骨骼肌衰老,E-mail:wanglifeng1982@126.com;關尚一(1981-),男,廣東臺山人,在讀博士研究生,研究方向為運動適應及其調(diào)控,E-mail:gsyone@126.com。

1.臺州學院體育科學學院,浙江臨海317000;2.華東師范大學體育與健康學院,上海200241 1.Department of Physical Education,Taizhou University,Linhai 317000,China;2.College of Physical Education and Health,East China Normal University,Shanghai 200241,China.