董建臨
(常德職業(yè)技術學院附屬二醫(yī)院,湖南常德 415000)
擴張型心肌病是一種原因不明的心肌病,主要是以是心臟擴大,特別是左心室擴大和左心室收縮功能降低為特征,是心律失常發(fā)生率最高的心臟疾病,心律失常是增加DCM晚期死亡的重要原因,臨床尚無特效治療方法。本文中筆者探討了中西醫(yī)結合治療擴張型心肌病合并心律失常患者的療效,現(xiàn)將結果報道如下:
我院2007年1月~2009年1月收治擴張型心肌病住院患者95例,檢出心律失常74例。將74例病例隨機分為兩組,對照組 37例,其中,男27例,女 10例;年齡33~55歲,平均(46.4±5.4)歲。 治療組 37 例,其中,男 23 例,女 14 例;年齡31~52 歲,平均(45.1±3.9)歲。
DCM臨床診斷符合WHO/ISFC國際心臟病學聯(lián)合學會標準,并排除肥厚性心肌病、右室心肌病、缺血性心肌病、心肌炎、高血壓、瓣膜病、肺心病等。74例患者均有陣發(fā)性心悸、氣促、下肢水腫等臨床表現(xiàn),病史5~17年。對照組中,心功能Ⅱ級 5例,占 13.7%,心功能Ⅲ級 18例,占 48.6%,心功能Ⅳ級14例,占37.7%。治療組中,心功能Ⅱ級6例,占16.2%,心功能Ⅲ級19例,占51.4%,心功能Ⅳ級12例,占32.4%。兩組性別、年齡、心功能等一般資料差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
傳導阻滯43例,占心律失常的58.1%,其中室內傳導阻滯22例,房室傳導阻滯13例,左束支及其分支阻滯4例,右束支及其分支阻滯4例。室性期外收縮(早搏)和室性心動過速共30例,占心律失常的41.1%。其中頻發(fā)、多源或成對室性早博以及短陣室速22例,房顫21例。
對照組給予三磷酸腺苷20 mg、維生素C 2 g加入5%葡萄糖溶液中靜脈滴注,1次/d;室性早搏患者給予口服普荼洛爾10~20 mg開始,3次/d;室上性及室性快速心律失常者給予胺碘酮 200 mg;房顫者口服地高辛 0.25 mg/d,1 次/d;其他藥物有利尿劑、擴血管藥物。治療組在對照組的基礎上加用制附子 15 g、黃芪 30 g、黨參 30 g、丹參 30 g、澤瀉 20 g、茯苓12 g、白術 10 g、麥冬 10 g、五味子 10 g、淫羊霍 10 g、炙甘草10 g??焖傩托穆墒С<狱S連10 g、苦參30 g、甘松10 g、萬年青10 g;緩慢型心律失常加麻黃10 g、桂枝10 g、枳實10 g、羌活10 g。
結合Brandenburg方法對擴張型心肌病病程分期,制訂療效評定標準[1]?;颊邿o心力衰竭臨床表現(xiàn),心功能改善Ⅱ級或Ⅲ級以上,左心室舒張末內徑50~60 mm,左心室射血分數(shù)40%~60%為顯效?;颊吲R床癥狀較前有改善,心功能改善Ⅰ級,左心室舒張末期內徑50~60 mm,左心室射血分數(shù)30%~40%為有效?;颊吲R床癥狀較前無改善或加重,心功能無改善,左心室舒張末期內徑>70 mm,左心室射血分數(shù)<30%為無效。
患者治療2個療程后,治療組有效率明顯優(yōu)于對照組,兩組比較,差異有統(tǒng)計學意義(χ2=5.23,P<0.05)。 見表1。
表1 兩組治療后療效比較[n(%)]Tab.1 Comparison of the efficacy after treatment in two groups[n(%)]
治療組在心臟形態(tài)指標和心臟功能指標治療前后有明顯變化,治療前后比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。 對照組各指標治療前后無明顯變化,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表2。
表2 兩組治療前后觀察指標變化(±s)Tab.2 Comparison of the indexes before and after the treatment in two groups(±s)
表2 兩組治療前后觀察指標變化(±s)Tab.2 Comparison of the indexes before and after the treatment in two groups(±s)
指標 對照組治療前 治療后治療組治療前 治療后左心室內徑(mm)左心房內徑(mm)左心室流出道內徑(mm)左心室舒張末期內徑(mm)左心室收縮末期內徑(mm)左心室射血分數(shù)(%)心臟指數(shù)[L/(min·m2)]心排出量(L/min)等容擴張時間(ms)左心室舒張高峰充盈時間(ms)左心室舒張高峰充盈率(EDV/s)41±11 37±12 32±7 64±9 55±11 34.0±12.0 2.20±1.15 3.32±1.24 97±10 3.12±2.21 0.36±0.15 37±13 35±14 31±9 62±5 48±6 32.0±11.0 2.72±1.09 4.12±1.72 91±8 3.78±2.09 0.29±0.12 41±12 38±13 32±9 65±12 56±14 35.0±13.0 2.20±1.25 3.39±1.14 98±8 3.34±2.12 0.38±0.18 25±11 27±12 24±7 45±9 34±9 58.4±16.0 3.74±2.05 5.24±1.54 74±12 5.68±1.35 0.16±0.09
擴張型心肌?。―CM)合并心律失常的發(fā)病機制與心肌能量消耗及能量利用障礙和心臟儲備下降有關[1],絕大多數(shù)室性心律失常的形成原因為折返機制。DCM廣泛心肌損傷和間質纖維化,為單向阻滯和傳導延緩提供了解剖基礎,由于心肌纖維排列紊亂、扭曲、間質分隔,形成傳導的不均一性,從而導致折返性心律失常。DCM伴發(fā)室速時,最常見的折返途徑為心肌內折返。DCM伴發(fā)室速的機制是束支折返。祖國醫(yī)學認為DCM屬“心悸”、“怔仲”、“喘證”等癥的范疇。病因十分復雜,主要為先天不足、后天失調,先天稟賦特異和后天特殊邪毒的侵襲往往是本病發(fā)病的關鍵,臨床辨證時一是要特別注意篩選具有特殊易感性的患者。
心律失常,尤其是嚴重的心律失常往往是DCM病情突變的誘因,有時甚至造成猝死,心律失常難以糾正也常常是心衰難以糾正的原因[2],因此心律失常的治療在DCM治療中占有重要地位。DCM伴心律失常的治療原則是應該認真權衡治療利弊,盡可能針對有惡性心律失常傾向的高?;颊哂盟帯K幬镏委煴仨殏€體化,避免盲目預防性應用抗心律失常藥物。中醫(yī)的處理主要是采取辨證施治的方法,區(qū)別心氣陰不足、心腎陽虛、心陽欲脫、心血瘀阻、水氣凌心等不同病機,分別采用益氣養(yǎng)陰、溫補心腎、回陽固脫、活血化瘀、化氣行水等治法。黃芪有較強的清除氧自由基作用,限制了缺血時氧自由基對心肌細胞及亞細胞結構的破壞[3],對缺血再灌注損傷的心肌超微結構有保護作用,對心臟缺血及再灌注性心律失常均有抑制作用[4-5]??鄥⒂忻黠@的抗柯薩奇病毒及抗心律失常作用[6]。甘松、萬年青、麻黃、枳實、羌活對抗心律失常亦有較好的療效。丹參能改善微循環(huán),增加心肌供血供氧。諸藥合用,可使瘀去絡通,血氣流暢,脈律復常。此外,中藥的使用還可以減少由于洋地黃類、利尿劑等長期使用帶來的耐受性降低、電解質紊亂等副作用。本組資料也顯示,在常規(guī)治療DCM合并心律失常的基礎上加用中藥,能明顯改善患者臨床癥狀、心功能,治療組有效率明顯優(yōu)于對照組(P<0.05),同時治療組治療前后心臟形態(tài)指標和心臟功能指標治療前后有明顯變化,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),說明在 DCM 合并心律失常的治療中,中藥的作用是不可忽視的。
[1]田福利,袁方,張馥.快速心律失常性心肌病射頻消融術后環(huán)磷腺苷葡甲胺干預治療隨機對照研究[J].中華心血管病變雜志,2001,29(6)∶337-338.
[2]盧翔,尹秋林,李林鋒,等.急性病毒性心肌炎伴惡性心律失常28例臨床分析[J].中國當代醫(yī)藥,2009,16(4)∶125-126.
[3]陳立新,廖家楨,郭維琴,等.黃芪對大鼠離體心臟缺血-再灌注氧自由基及心臟結構的影響[J].上海醫(yī)藥,1995,(11)∶21-23.
[4]李歡民,楊麗,高崇玲.高芪注射液與卡托普利聯(lián)合治療小兒肺炎合并心衰[J].山東醫(yī)藥,2001,41(1)∶33-34.
[5]廉婕,蓋勇,吳鴻雁.硫酸鎂治療小兒肺炎合并心力衰竭100例療效觀察[J].中國當代醫(yī)藥,2010,17(18)∶55.
[6]陳曙霞,謝龍山,馬睿,等.柯薩奇/病毒性心肌炎、擴張型心肌病中病毒持續(xù)感染及中藥干預的研究[J].中西醫(yī)結合心腦血管病雜志,2003,1(3)∶129.