二維斑點追蹤技術(shù)對陣發(fā)房顫患者左心房功能的研究

富華穎，周長鈺，劉 彤，鄭成環(huán)，李廣平

（天津醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院心臟科，天津 300211）

心房顫動（房顫）是最常見的心律失常之一，約占以心律失常入院患者的1/3[1]。左心房增大是卒中、房顫、心力衰竭及死亡等多種心血管事件的預(yù)測因子[2-3]。二維斑點追蹤技術(shù)（Two-dimensional speckle tracking imaging，2D-STI）是最新發(fā)展的超聲診斷技術(shù)，通過追蹤二維超聲圖像上的斑點獲得心肌的組織速度、應(yīng)變、應(yīng)變率來分析心肌的運(yùn)動。它不依賴于多普勒原理，無角度依賴性，因此比組織多普勒成像有更大的優(yōu)越性。近來一些研究證實了應(yīng)用無創(chuàng)的2D-STI評價左心房的功能的可靠性[4-8]。本文旨在應(yīng)用2D-STI評價陣發(fā)房顫患者的左心房功能的早期改變。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選取2007年7月～2009年12月天津醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院心臟科超聲心動圖室行超聲心動圖檢查的住院患者共63例，年齡39～83歲，平均 （61.80±10.93）歲，男34例，女29例。陣發(fā)房顫組33例，對照組30例，所有患者行超聲檢查時均為竇性心律。

1.1.1 入選標(biāo)準(zhǔn)

房顫組依據(jù)ACC/AHA/ESC 2006房顫患者治療指南中房顫發(fā)作形式的分類標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行分類，陣發(fā)房顫為房顫能自行終止或發(fā)作持續(xù)<7d，行超聲心動圖時為竇性心律者。對照組設(shè)定為既往從未發(fā)作房顫，本次入院行24h動態(tài)心電圖監(jiān)測未有房顫發(fā)作，其它臨床資料與陣發(fā)房顫組相匹配者。

1.1.2 除外標(biāo)準(zhǔn)

胸廓畸形，二維超聲心動圖圖像質(zhì)量差者；除高血壓外患有其他已知影響左心負(fù)荷疾病 （心臟瓣膜病如二尖瓣狹窄、二尖瓣中/重度反流、主動脈瓣狹窄或反流，心內(nèi)分流性疾病如房間隔缺損等）者；超聲心動圖有明確節(jié)段性室壁運(yùn)動異常者。

1.2 方法

儀器采用GE VIVID7 DIMENSION型超聲顯像儀（美國通用公司），M3S探頭（探頭頻率為1.7～3.4MHz）。存儲數(shù)據(jù)后應(yīng)用Echo PAC軟件（美國通用公司）脫機(jī)分析。

采集所有入選患者包括年齡、性別、高血壓史、糖尿病史等基本資料。

超聲心動圖檢查：常規(guī)二維切面檢查，被檢者采取平臥位或左側(cè)臥位，連接同步檢測心電圖。記錄胸骨旁左室長軸切面、心尖四腔切面及心尖二腔切面。將脈沖多普勒取樣容積置于二尖瓣口左室側(cè)二尖瓣瓣尖水平獲取二尖瓣脈沖多普勒血流頻譜。囑患者盡量保持平穩(wěn)呼吸并使心電圖基線穩(wěn)定，連續(xù)采集4個心動周期，保存。

脫機(jī)數(shù)據(jù)分析：①二維數(shù)據(jù)的測量：于胸骨旁左室長軸切面測量左房前后徑 （LAD）、室間隔厚度（IVS）、左心室前后徑；于心尖四腔切面勾劃左房面積（LAA）。②測量二尖瓣舒張末期A峰峰值速度及A峰積分。③于心尖四腔切面以Simpson’s單平面法測量左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。④分別于心尖四腔切面及心尖二腔切面在心房收縮末期手動勾畫左心房內(nèi)膜面，感興趣區(qū)域?qū)挾?0mm，確定感興趣區(qū)域內(nèi)層取樣線在整個心動周期追隨左心房內(nèi)膜運(yùn)動。若不滿意，可手動進(jìn)行調(diào)整感興趣區(qū)域?qū)挾炔课唬_(dá)到滿意。分別在心尖四腔切面及心尖二腔切面測量左心房長軸整體峰值應(yīng)變（Global peak atrial longitudinal strain，GPALS） 和達(dá)峰值應(yīng)變時間 （Time to peak longitudinal strain，TPLS）， 房縮期應(yīng)變（Atrial contraction longitudinal strain，ACLS）測量位置如圖1所示。計算兩組間達(dá)峰值應(yīng)變時間差的絕對值（△-TPLS）。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

測值以±s表示，采用統(tǒng)計軟件SPSS 11.0對資料進(jìn)行統(tǒng)計分析。兩組別同一變量均數(shù)的比較采用兩組獨立樣本的t檢驗，率的比較采用χ2檢驗或確切概率法。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

陣發(fā)房顫組與對照組間基本臨床情況（性別比、高血壓及糖尿病構(gòu)成比）、LAD、左心室舒張末期內(nèi)徑、IVS、LVEF、二尖瓣血流頻譜A峰峰值速度、二尖瓣血流頻譜A峰積分、LAA比較見表1。兩組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

陣發(fā)房顫與對照組間二維應(yīng)變測值有關(guān)參數(shù)比較見表2。陣發(fā)房顫組與對照組間GPALS和TPLS差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P>0.05），陣發(fā)房顫組△-TPLS較對照組增大 （P<0.05），ACLS較對照組減低 （P<0.05）。

3 討論

Table 1 Clinical characteristics and parameters from 2-dimensional echocardiography imaging and pulsed-wave Doppler echocardiography

二維應(yīng)變是一全新的超聲定量分析工具，能在二維灰階動態(tài)圖像中對心肌的運(yùn)動速度與應(yīng)變做出定量分析。近來一些研究證實了應(yīng)用無創(chuàng)的2D-STI評價左心房的功能的可行性[4-8]。

左心房的二維應(yīng)變曲線依據(jù)零應(yīng)變設(shè)置的部位不同，可以有兩種表現(xiàn)形式，其一將零應(yīng)變設(shè)置于舒張末期[5]，心房容積最小，即心電圖R波頂點，左心房發(fā)生的應(yīng)變均為正值（圖2）。其二是將零應(yīng)變設(shè)置于心房收縮期前[8]，即心電圖P波后，所得應(yīng)變曲線，由于房縮期心房體積減小，心房肌縮短，曲線為負(fù)向，于房縮期末，心房應(yīng)變值達(dá)到負(fù)向最大值。心室收縮期開始后心房舒張以及二尖瓣環(huán)下降，左心房于心室收縮末期達(dá)最大應(yīng)變值，于心室舒張期左心房內(nèi)血液快速充盈至左心室，左心房內(nèi)壓下降，心房容積減小，左心房應(yīng)變值減小，在舒張中期心房內(nèi)壓保持不變，心房容積不變，心房應(yīng)變曲線保持以平臺期，其后再次出現(xiàn)房縮期負(fù)向應(yīng)變。本文應(yīng)用后者方法進(jìn)行研究。GPALS能夠定量反映心房舒張功能，而ACLS反映左心房收縮功能[4]。筆者將陣發(fā)房顫組與對照組比較發(fā)現(xiàn)二者左心房長軸峰值應(yīng)變（PALS）差異無統(tǒng)計學(xué)意義，在陣發(fā)房顫組ACLS明顯減低，提示陣發(fā)房顫患者左心房心肌儲存血液勢能的能力不變，而心房收縮功能減低。

Table 2 Speckle tracking parameters in AF group and control group

圖1 對照組二腔切面左心房二維應(yīng)變曲線及測量位點。彩色曲線示各節(jié)段應(yīng)變曲線，虛線曲線為整體平均應(yīng)變曲線。GPALS：長軸整體峰值應(yīng)變；TPLS：達(dá)長軸整體峰值應(yīng)變時間；ACLS：房縮期應(yīng)變。Figure 1. Measurement of peak atrial longitudinal strain(PALS),time to peak longitudinal strain(TPLS)and atrial contraction longitudinal strain(ACLS)in control group.The dashed curve represents the average strain.

圖2 將零應(yīng)變設(shè)置于舒張末期左心房的二維應(yīng)變曲線，虛線曲線為整體平均應(yīng)變曲線，舒張末期心房容積最小，即心電圖R波頂點，左心房發(fā)生的應(yīng)變均為正值。Figure 2. When zero strain was set at LV end diastole,LA was at its minimum volume and the zero strain.Peak LA wall strain during LV systole and LA wall strain just before atrial contraction were both positive values.The dashed curve represents the average strain.

Cameli等[5]應(yīng)用2D-STI對60例健康人左心房二維應(yīng)變曲線測量，并獲得四腔切面PALS為（42.2±6.1）%， 二腔切面 PALS 為 （44.3±6.0）%，其PALS均值明顯高于本研究陣發(fā)房顫組及對照組均值。Okamatsu等[6]及Wakami等[7]的研究或許能夠解釋其原因，前者的研究發(fā)現(xiàn)隨年齡增長，左心房的管道功能及助力泵功能均會減低，而后者發(fā)現(xiàn)隨著左心室舒張末期壓力增高左心房PALS值減低。Cameli入選的患者平均年齡為（32.8±13.6）歲，明顯小于本研究患者且無基礎(chǔ)疾病，而本研究為觀察陣發(fā)房顫對左心房功能的影響，故入選與陣發(fā)房顫患者病史、臨床情況相匹配的患者作為對照，其中部分系高血壓、糖尿病患者，可能具有較高的左心室舒張末期壓，最終導(dǎo)致左心房GPALS值減低。在本研究中陣發(fā)房顫組與對照組的LAD與左心房容積無明顯差異，而我們既往的研究也發(fā)現(xiàn)，陣發(fā)房顫患者左心房擴(kuò)張程度小于非陣發(fā)房顫患者[9]。

許多致病因素可造成心房組織學(xué)和電學(xué)上的損傷。前者包括心房肌的肥大、變性、壞死和纖維化，最終導(dǎo)致心房的擴(kuò)張和不均勻性纖維化。后者表現(xiàn)為電傳導(dǎo)的不均一性、緩慢性和異向性，從而在心房內(nèi)產(chǎn)生多子波折返，是房顫發(fā)生的基礎(chǔ)。二維應(yīng)變中，心尖四腔觀左心房整體TPLS代表房間隔及左房側(cè)壁各節(jié)段達(dá)到最大應(yīng)變值的平均時間，心尖二腔觀TPLS代表左心房前壁及下壁各節(jié)段達(dá)到最大應(yīng)變值的平均時間。本研究發(fā)現(xiàn)，陣發(fā)房顫患者與臨床基本情況相似的對照組比較，二者TPLS差異無統(tǒng)計學(xué)意義，但△-TPLS明顯增大，提示雖然陣發(fā)房顫患者左心房肌反應(yīng)速度與對照組無明顯差別，但心房壁間傳導(dǎo)存在明顯的不均一性。

陣發(fā)房顫患者與同樣條件的無房顫患者相比，左心房心肌儲存血液勢能的能力不變。陣發(fā)房顫損傷了心房肌，降低了左心房整體的助力泵功能，2DSTI能夠早期無創(chuàng)性定量評價陣發(fā)房顫患者左心房整體的功能異常。

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