60例老年人低血容量性休克致心力衰竭診治分析

尹昭紅

（湖南省株洲市四醫(yī)院內(nèi)科，湖南株洲 412200）

本科2005～2007年收治的心力衰竭患者中有60例合并低血容量性休克?，F(xiàn)將情況分析如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

本文60例患者均符合心力衰竭的Framingham診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]：胸悶、氣促、呼吸困難，雙肺大量濕啰音及哮鳴音，X線片顯示心臟擴(kuò)大等。 其中，男27例，女33例，年齡65～78歲，患者均以胸悶、氣促，伴咳嗽、咳痰入院。既往病史：糖尿病30例、高血壓30例、冠心病28例、高血壓心臟病27例。發(fā)病誘因：低蛋白血癥12例、重度貧血8例、進(jìn)食減少4例、腹瀉19例、長期使用利尿劑17例。入院后檢查：血壓正常，脈壓正常55例、脈壓減少5例，體溫＞38℃ 45例、體溫低于36℃ 25例，均有呼吸困難、R＞28/min，口唇發(fā)紺，頸靜脈不怒張，雙肺滿布濕啰音及哮鳴音，心率95～160/min，平均120/min，白細(xì)胞計(jì)數(shù)＞10×109/L 57例，酸中毒50例，電解質(zhì)平衡紊亂57例，心電圖均有ST-T的改變提示心肌供血不足，心肌酶學(xué)檢查均正常；X線片顯示心臟擴(kuò)大。兩組患者在年齡、性別、糖尿病、冠心病、高血壓、糖尿病性心臟病、發(fā)病誘因等因素方面比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見表 1。

表1 兩組患者一般資料比較（n）

1.2 方法

A組：30例患者入院后均給予常規(guī)抗心力衰竭治療，如去乙酰毛花苷0.2 mg立即靜推強(qiáng)心，硝酸甘油5～10 mg靜滴擴(kuò)血管減輕心臟前后負(fù)荷，呋塞米20～40 mg靜推減輕心臟前后負(fù)荷，氨茶堿解痙平喘。用藥后心力衰竭加重并出現(xiàn)急性呼吸衰竭、低血壓、昏迷等多器官功能受損，而轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護(hù)室，測中心靜脈壓明顯下降，給與擴(kuò)容、機(jī)械輔助呼吸等治療、糾正電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。B組：30例患者給予糾正低血容量治療、以及氨茶堿等解痙平喘；應(yīng)用異丙嗪（非那根）和激素抑制全身炎癥反應(yīng)的進(jìn)一步發(fā)展。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

兩組療效比較，B組明顯優(yōu)于A組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），見表2。治療過程中B組無一例并發(fā)癥，A組并發(fā)昏迷、急性呼吸衰竭等。

表2 兩組治療后主要癥狀緩解時(shí)間的比較（n）

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討論

低血容量性休克（非心源性休克）發(fā)生心功能障礙的機(jī)制主要有：①冠狀動脈血流量減少，由于休克時(shí)血壓降低以及心率加快所引起的心室舒張期縮短，可使冠脈血流量減少和心肌供血不足，同時(shí)，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮引起心率加快和心肌收縮加強(qiáng)，導(dǎo)致心肌耗氧量增加，更加重了心肌缺氧；②危重患者多伴有水、電解質(zhì)代謝與酸堿平衡紊亂，如低血鈣、低血鎂、高血鉀和酸中毒等，影響心率和心肌收縮力；③心肌抑制因子（MDF）使心肌收縮性減弱。MDF主要由缺血的胰腺產(chǎn)生，除引起心肌收縮力下降，還引起腸系膜上動脈等內(nèi)臟阻力血管收縮，進(jìn)一步減少胰腺血流量，胰腺灌注量減少又更加促進(jìn)MDF形成，MDF還抑制單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，使已產(chǎn)生的MDF清除減少，導(dǎo)致體內(nèi)MDF不斷形成和積聚；④心肌內(nèi)DIC影響心肌的營養(yǎng)血流，發(fā)生局灶性壞死和心內(nèi)膜下出血使心肌受損；⑤細(xì)菌毒素，特別是革蘭陰性桿菌的內(nèi)毒素，通過其內(nèi)源性介質(zhì)引起心功能抑制[2]。

本文中患者均有高血壓、糖尿病、冠心病等各種可致大、小動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)病變。這些患者的動脈血管（包括冠狀動脈血管）已有不同程度的硬化與狹窄，相應(yīng)的器官組織均有不同程度的缺血、缺氧。當(dāng)血容量減少時(shí)，缺血、缺氧尤為明顯，此時(shí)機(jī)體代償機(jī)制啟動以維持一定的血壓來保證重要器官組織的血供：①心率加快，但心率加快引起的心室舒張期縮短及心肌耗氧量增加進(jìn)一步加重心肌缺血、缺氧，以及血容量減少、血液濃縮、血黏稠度高、血流緩慢易致心肌細(xì)胞缺氧，導(dǎo)致心肌細(xì)胞變性，心肌收縮力下降；②外周血管的收縮。內(nèi)臟血管收縮使胰腺缺血，產(chǎn)生心肌抑制因子使心肌收縮力進(jìn)一步下降。綜上可以解釋本文中的患者在低血容量休克的代償期即可誘發(fā)急性心功能衰竭或慢性心功能不全的急性發(fā)作。本文中患者的心率、呼吸、體溫的變化符合全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）的診斷標(biāo)準(zhǔn)。SIRS時(shí)肺往往是最先受累的器官，肺部主要病理變化為急性炎癥導(dǎo)致的呼吸膜損傷。肺泡內(nèi)毛細(xì)血管DIC、肺水腫形成、肺泡萎陷和透明膜形成為其中4種主要病理特征。由此能解釋部分患者出現(xiàn)急性左心衰竭，而非右心衰竭的現(xiàn)象。此病程的治療手段有：應(yīng)用激素和異丙嗪抑制全身炎癥反應(yīng)綜合征。另外糖尿病的晚期微血管病變嚴(yán)重，常有毛細(xì)血管受損，通透性增加，血漿滲出，部分血漿蛋白滯留于組織間隙，因而出現(xiàn)外周組織水腫（包括肺間質(zhì)及肺泡水腫），血管內(nèi)血容量減少。常表現(xiàn)為全心衰竭，常規(guī)抗心力衰竭治療無效，而誘發(fā)或加重急性左心衰。本文中患者心率增快、外周血管收縮是休克的代償表現(xiàn)。A組在未明確患者是否存在低血容量前即應(yīng)用抗心力衰竭治療，如：去乙酰毛花苷強(qiáng)心減慢心室率、擴(kuò)張外周血管、利尿等，因而使低血容量的代償期進(jìn)入失代償期，進(jìn)一步使各器官組織缺血、缺氧，從而誘發(fā)急性呼吸衰竭、急性腎功能衰竭等多器官功能受損。B組在擴(kuò)充血容量的同時(shí)，應(yīng)用激素降低毛細(xì)血管的通透性，并抑制全身炎癥反應(yīng)綜合征引起的肺損傷，應(yīng)用氨茶堿解痙、改善肺通氣。以上處理，既消除了低血容量的病因，也阻斷了SIRS的進(jìn)一步的發(fā)展?；颊吒髌鞴俳M織供血、供氧改善，其心肌抑制因子減少，心率減慢，外周血管自行擴(kuò)張，不需常規(guī)抗心力衰竭治療，其心力衰竭即自行緩解。

老年人低血容量性休克易誘發(fā)心力衰竭的機(jī)制系老年人有大小動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)病變、全身炎癥反應(yīng)綜合征、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂、微循環(huán)受損、毛細(xì)血管通透性增加等綜合作用的結(jié)果[3]。在診治上應(yīng)仔細(xì)詢問患者起病以來的出入水量，及時(shí)糾正低血容量；對于病史不詳?shù)幕颊?，若其中心靜脈壓降低合并有心力衰竭，應(yīng)調(diào)整心臟前負(fù)荷[4-5]，大膽擴(kuò)容糾正低血容量（提高血漿有效膠體滲透壓、重度貧血患者以輸濃縮紅細(xì)胞為主），以增加心輸出量；同時(shí)疏通呼吸道、對抗全身炎癥反應(yīng)綜合征、降低毛細(xì)血管通透性、糾正電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂為主，配合抗感染等治療，而不需要常規(guī)抗心力衰竭藥物（強(qiáng)心劑、利尿劑、擴(kuò)血管藥）即可治愈。

[1]陳灝珠.心臟病學(xué)[M].2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2007:513.

[2]艾斯卡爾·阿不拉.低血容量休克治療[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2005,2(12):27-29.

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[4]金惠銘,王建枝.病理生理學(xué)[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2006:196.

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