晚期肺癌患者血清CK-MB大于CK 2例

佟丹江，劉永葉

（東北輸變電設(shè)備集團(tuán)中心醫(yī)院，遼寧沈陽(yáng) 110024）

血清CK-MB常用于診斷急性心肌梗塞的特異性指標(biāo)，已廣泛在臨床中應(yīng)用，正常的CK-MB/CK應(yīng)小于5%，但臨床工作中常見(jiàn)CK-MB/CK＞30%，甚至＞100%而無(wú)急性心肌梗塞的證據(jù)。本文作者在臨床工作中發(fā)現(xiàn)兩例患者，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 臨床資料

[病例1]男性，52歲，以發(fā)現(xiàn)左肺腫物1個(gè)月為主訴入院。入院后化驗(yàn)回報(bào)：CK131U/L，CK-MB683U/L，LDH9971U/L，AST39U/L，TNT＜0.1。心電圖STⅡ、Ⅲ、AVF下移＜0.5mv?；颊邿o(wú)明顯胸痛、氣短，監(jiān)測(cè)心電圖無(wú)急性心肌梗塞的動(dòng)態(tài)演變過(guò)程，復(fù)查心肌酶譜上述指標(biāo)無(wú)明顯改變。胸部CT診斷：左肺中心型腺癌T3N3M1（Ⅳ期），縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，鎖骨上淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，多發(fā)性骨轉(zhuǎn)移。

[病例2]女性，69歲，以肺癌切除術(shù)后1年余為主訴入院。入院后化驗(yàn)提示：CK87U/L，CK-MB462U/L，LDH12007U/L，AST52U/L，TNT＜0.1。心電圖未見(jiàn)異常。患者無(wú)明顯胸痛、氣短，監(jiān)測(cè)心電圖無(wú)急性心肌梗塞的動(dòng)態(tài)演變過(guò)程，復(fù)查心肌酶譜上述指標(biāo)無(wú)明顯改變。胸部CT診斷：左肺周圍型腺癌T2N1M1（Ⅳ期），肺門淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，多發(fā)性肝轉(zhuǎn)移。

2 討論

CK多存在骨骼肌、心肌和腦內(nèi)，低濃度還存于胃腸、子宮、腎臟和膀胱，它們能從正常組織及異常細(xì)胞釋放入血，正常人血清內(nèi)有少量CK，異常增高提示產(chǎn)生CK器官組織的細(xì)胞崩潰。CK有3種同工酶，CK-MM大部分源自骨骼肌，少部分來(lái)自心肌，CK-MB升高提示心肌壞死。CK-BB主要來(lái)自腦和骨骼肌，其中CK-MM活性占總CK的95%-98%[1]。臨床上很多疾病可以使CK增高，如臟器梗死性疾病多為器官缺血性壞死，細(xì)胞膜受破壞，釋放CK入血，腫瘤性往往異常組織細(xì)胞惡性增生，壓迫正常組織，并導(dǎo)致壞死，引起增高[2,3]。

理論上CK-MB不可能大于CK，在實(shí)際工作中，CKMB大于CK大多是由于測(cè)定方法所決定的。目前，常規(guī)工作中測(cè)定CK-MB主要是使用免疫抑制法，其原理是：正常的CK同功酶主要為CK-MM、CK-MB和少量的CKBB，由于CK-BB含量極微可忽略不計(jì)，因此，本方法假設(shè)血清中只有CK-MM及CK-MB，測(cè)定時(shí)加入M抗體與血清中M亞基結(jié)合，使其喪失活力，剩余的活力主要由B亞基產(chǎn)生，將結(jié)果除以2，即為CK-MB的活力。因此，采用以上方法測(cè)量CK-MB時(shí)出現(xiàn)CK-MB大于CK，原因可能有兩種情況：其一，忽略的CK-BB異常增高，測(cè)得的B亞基活力為CK-MB的B亞基加上CK-BB中的B亞基之和，此時(shí)再乘以2，即有可能大于總CK。其二，血清中出現(xiàn)巨CK，包括巨CK1和巨CK2。巨CK1通常是CK-BB與LBG的復(fù)合物，巨CK2是一種低聚的線粒體CK。巨CK的出現(xiàn)，造成血清CK-MB的假性增高。巨CK1是一種CK同工酶(抗原)與自身抗體的復(fù)合物，最多的是CK-BB與IgG或IgA的復(fù)合物，也有少數(shù)為CK-MM與IgG或IgA的復(fù)合物[4]。Delanghe曾測(cè)定3000例住院患者的血清CK，對(duì)巨CK1作了流行病學(xué)調(diào)查，其發(fā)生率為4.3%，發(fā)生頻率最多見(jiàn)于風(fēng)濕和心臟病患者[5]。迄今只有個(gè)別報(bào)道在腫瘤組織中發(fā)現(xiàn)巨CK1。由于巨CK1常表現(xiàn)為CK-MB假性增高，對(duì)于原先有心肌缺血的患者往往易引起錯(cuò)誤的判斷，故臨床在解釋結(jié)果時(shí)應(yīng)加以警惕。巨CK2是一種低聚的線粒體CK，又稱CKMt，存在于細(xì)胞線粒體膜上，當(dāng)線粒體崩解時(shí)，線粒體的小碎片進(jìn)入血液，故CK-Mt成低聚狀態(tài)[6]。眾多文獻(xiàn)認(rèn)為[7]，巨CK2不會(huì)在健康人血中出現(xiàn)，它與惡性腫瘤密切相關(guān)，可作為腫瘤的標(biāo)志物。Lee等檢查42例肺癌患者血清，原發(fā)性肺癌組巨CK2的發(fā)病率為56.8%，與之相對(duì)照炎性肺部疾患為29.6%，正常人則為0%[8]。Galasso等認(rèn)為，巨CK2亦可為胃腸道惡性腫瘤的標(biāo)志物，他們檢查13例結(jié)腸癌患者，手術(shù)前有9例血清出現(xiàn)巨CK2[9]。

總之，在臨床實(shí)踐中我們體會(huì)，用免疫抑制法或電泳法測(cè)定CK-MB時(shí)，如果CK-MB/總CK超過(guò)30%，或甚至超過(guò)50%以上，如無(wú)溶血，臨床也不支持急性心梗的診斷，那么就一定要警惕有無(wú)巨CK或CK-BB存在，明顯增高的CK-BB，并伴有CK-MB、巨CK2增高，可能提示惡性腫瘤的存在。

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