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    卡托普利聯(lián)合螺內(nèi)酯治療心力衰竭引發(fā)高血鉀2例

    2010-08-15 00:42:18鄧巖
    中國實用醫(yī)藥 2010年26期
    關(guān)鍵詞:呋塞米血鉀醛固酮

    鄧巖

    我院自2005年開始采用ACEI+β阻滯劑+呋塞米+螺內(nèi)酯+地高辛治療慢性收縮性心力衰竭,現(xiàn)發(fā)生嚴(yán)重高血鉀2例,報告如下。

    1 病例報告

    例1:患者女性,72歲,因勞力性呼吸困難合并水腫5個月于2009年4月6日在我科診斷為“擴張型心肌病”,經(jīng)抗心力衰竭治療,體重下降25 kg,干體重后加用美托洛爾6.25mg,3次/d,無心力衰竭加重,期間腎功能監(jiān)測正常,5月4日出院,在家規(guī)律口服卡托普利25mg,3次/d,螺內(nèi)酯20mg,1次/d,呋塞米200mg每日,美托洛爾12.5mg,3次/d,地高辛0.25mg,1次/d。出院后未按時復(fù)查血鉀及腎功能。2009年5月31日因食欲差、停服抗心力衰竭藥物,下肢水腫加重3 d再次入院,查體:血壓:95/50mmHg,一般狀態(tài)差,口唇紫紺,頸靜脈怒張。心界向左擴大,心率50次/min,蛙腹,全身中度水腫。血鉀:7.16mmol/L,血鈉:127.9mmol/L;腎功能:肌酐225umol/L;心電圖:竇性心律,QRS波群不寬,T波高尖,家屬拒絕血液透析,行藥物降血鉀,患者無尿,癥狀無好轉(zhuǎn),6月1日血鉀:9.39mmol/L,患者臨床死亡。

    例2:患者男性,64歲,因無力、下肢疼痛、嘔吐2 d于2009年4月入院。2006年患廣泛前壁心肌梗死,同年發(fā)生心力衰竭,開始規(guī)律口服血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑ACEI+β阻滯劑+呋塞米+螺內(nèi)酯+地高辛,3年中反復(fù)心力衰竭入院治療。高血壓及糖尿病病史均3年,不吸煙。2009年3月心臟彩超:EF64%,左室58mm,腎功能正常。查體:血壓:140/100mmHg,一般狀態(tài)差,肺部無啰音,心界向左擴大,心率46次/min,腹部無壓痛,下肢無水腫。血鉀:7.82mmol/L,鈉離子108mmol/L,血糖16.2mmol/L;心電圖:交界性逸博心律,QRS波群增寬,立即停服卡托普利及螺內(nèi)酯,家屬拒絕血液透析,行藥物降血鉀,患者尿量較多,無力、下肢疼痛、嘔吐癥狀逐漸消失,2 d后血鉀正常出院。

    2 討論

    ACEI是RAAS抑制劑中研究得最多、最深入的藥物,對心衰、CHD、動脈粥樣硬化、糖尿病等具有多種有益的機制。ACEI對心肌重構(gòu)和生存率有有益的影響,應(yīng)用ACEI的主要目的是減少死亡和住院,癥狀改善往往出現(xiàn)于治療后數(shù)周至數(shù)月,即使癥狀改善不顯著,ACEI仍可減少疾病進展的危險性。ACEI治療早期可能出現(xiàn)一些不良反應(yīng),但一般不會影響長期應(yīng)用。

    ACEI是證實能降低心衰患者死亡率的第一類藥物,也是循證醫(yī)學(xué)證據(jù)積累最多的藥物,一直被公認是治療心衰的基石和首選藥物。其在用藥期間容易出現(xiàn)腎功能惡化,特別是重度心衰NYHAⅣ級、低鈉血癥者。ACEI阻止RAAS而減少鉀的丟失,可能發(fā)生高鉀血癥;腎功能惡化、補鉀、使用保鉀利尿劑,尤其并發(fā)糖尿病時尤易發(fā)生高鉀血癥,嚴(yán)重者可引起心臟傳導(dǎo)阻滯。

    ACEI與醛固酮受體拮抗劑合用的循證醫(yī)學(xué)證據(jù),都是有利的,為治療心力衰竭Ⅰ類推薦,兩者均可導(dǎo)致高血鉀,合用則高血鉀風(fēng)險更高。在住院期間及隨訪過程中,監(jiān)測血鉀及腎功能很重要。若ACEI與醛固酮受體拮抗劑合用,卡托普利應(yīng)≤75mg/d,醛固酮受體拮抗劑不應(yīng)超過20mg/d。如監(jiān)測過程中血鉀>5.5mmol/L,應(yīng)使ACEI或醛固酮受體拮抗劑停用或減量。呋塞米為排鉀利尿劑,但多少呋塞米能抵消ACEI與醛固酮受體拮抗劑合用引起的高血鉀,尚無明確比例。血液透析是治療高血鉀最有效的方法,對于長期心血管疾病的患者來講,風(fēng)險依然較高。

    而醛固酮有獨立于血管緊張素ⅡAngⅡ和相加于AngⅡ的對心肌重構(gòu)的不良作用,特別是對心肌細胞外基質(zhì)。人體衰竭心臟中心室醛固酮生成及活化增加,且與心衰嚴(yán)重程度成正比。雖然短期使用ACEI或ARB均可以降低循環(huán)中醛固酮水平,但長期應(yīng)用時,循環(huán)醛固酮水平卻不能保持穩(wěn)定、持續(xù)的降低,即出現(xiàn)”醛固酮逃逸現(xiàn)象”。因此,在ACEI基礎(chǔ)上加用醛固酮受體拮抗劑,可以進一步抑制醛固酮的有害作用。

    但據(jù)國外的報告,使用醛固酮引發(fā)的繼發(fā)性高鉀血癥發(fā)生率高達24%,其中50%患者的血鉀>6mmol/L。這與我院統(tǒng)計相差甚遠,我院的ACEI+β阻滯劑+呋塞米+螺內(nèi)酯+地高辛的方案,住院期間及出院后隨訪過程中,高血鉀發(fā)生率為1.69%,因高血鉀致死的5例,但患者未及時定期復(fù)查,死亡前已經(jīng)都有明顯腎功能不全。

    所以,根據(jù)觀察,使用ACEI+β阻滯劑+呋塞米+螺內(nèi)酯+地高辛的方案是較為安全的。結(jié)合《慢性心力衰竭診治指南》,當(dāng)ACEI與螺內(nèi)酯合用時應(yīng)注意以下問題:①ACEI要從極小劑量開始,遵從過程個體化,達到最大耐受量即可長期維持應(yīng)用;②起始治療后1~2周內(nèi)應(yīng)監(jiān)測血壓、血鉀和腎功能,以后定期復(fù)查。如果肌酐增高<30%,為預(yù)期反應(yīng),不需特殊處理,但應(yīng)加強監(jiān)測。如果肌酐增高>30% ~50%,為異常反應(yīng),ACEI應(yīng)減量或停用;③應(yīng)用ACEI不應(yīng)同時加用鉀鹽,或保鉀利尿劑。并用醛固酮受體拮抗劑時,ACEI應(yīng)減量,并立即應(yīng)用利尿劑。如血鉀>5.5mmol/L,應(yīng)先停用或減量ACEI,首先尋找引起高血鉀的其他原因并給予去除,嚴(yán)密觀察血鉀并給予相應(yīng)處理,如果血鉀恢復(fù)到正常水平,應(yīng)重新開始或繼續(xù)應(yīng)用ACEI,隨后更加嚴(yán)格的監(jiān)測血鉀。因偶然的血鉀升高而停掉ACEI是不正確的;④使用醛固酮受體拮抗劑治療后3 d和1周要監(jiān)測血鉀和腎功能,前3個月1次/月,以后1次/3個月。如血鉀>5.5mmol/L,即應(yīng)停用或減量。但,并不是所有使用ACEI+β阻滯劑+呋塞米+螺內(nèi)酯+地高辛的方案治療慢性收縮性心力衰竭的患者所發(fā)生的高血鉀均與本方案有關(guān),我們應(yīng)該首先在規(guī)范用藥的同時尋找其他原因;⑤處理電解質(zhì)異常:高血鉀與低血鈉常相伴出現(xiàn),給治療心力衰竭合并高血鉀帶來困難。

    總之,要本著對患者和醫(yī)學(xué)負責(zé)的態(tài)度,規(guī)范聯(lián)合使用ACEI+β阻滯劑+呋塞米+螺內(nèi)酯+地高辛的方案治療慢性收縮性心力衰竭,使廣大心力衰竭患者受益,臨床醫(yī)生應(yīng)該悉心領(lǐng)會《慢性心力衰竭診治指南》的精神與方法,結(jié)合實際,權(quán)衡利弊,更好的為患者服務(wù)。

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