沈雷
原發(fā)性甲狀腺功能減退癥(hypoghyroidism簡稱甲減)是由多種原因?qū)е碌牡图谞钕偌に匮Y或甲狀腺激素抵抗而引起的全身性低代謝綜合征,其病理特征是黏多糖在組織和皮膚堆積,表現(xiàn)為黏液性水腫[1,2]。國內(nèi)本病患病率1%,發(fā)病率0.29% 。由于其病因復(fù)雜,臨床表現(xiàn)各異,易引起誤診。我院自2003年至今收治10例甲減患者,早期均存在誤診,現(xiàn)作一下回顧性分析。
1.1 一般資料 10例甲減患者中,女8例,男2例,女性多于男性。年齡47~67歲,平均57歲。誤診時間2周~2年。
1.2 臨床表現(xiàn) 10例甲減患者中有浮腫9例,乏力8例,氣促8例,畏寒怕冷7例,反應(yīng)遲純5例,腹脹4例,其他有皮膚干燥粗糙心悸少汗言語不清聲音嘶啞毛發(fā)稀少,女性有月經(jīng)紊亂。
1.3 實驗室檢查
1.3.1 甲狀腺功能 TSH升高,TT3,TT4,F(xiàn)T3,F(xiàn)T4下降。
1.3.2 血液生化檢查 甘油三脂升高8例,膽固醇升高5例,轉(zhuǎn)氨酶升高5例。
1.3.3 血常規(guī) 輕度到中度貧血2例,白細胞減少3例。
1.3.4 心電圖及影像學(xué)檢查 心電圖示竇性心動過緩4例,心動過速6例,心房顫動4例,心超示心包積液3例,X線示心影增大4例。
1.4 結(jié)果 經(jīng)診斷為甲減后經(jīng)甲狀腺激素替代治療,癥狀均有所好轉(zhuǎn)。
2.1 誤診情況 10例甲減患者中誤診為冠心病5例,心包積液2例,腎病1例,血液病1例,神經(jīng)系統(tǒng)疾病1例。
2.2 誤診為冠心病 甲減患者心肌細胞內(nèi)兒茶酚胺濃度未下降,但兒茶酚胺受體數(shù)目減少,心肌細胞對兒茶酚胺敏感性降低;心肌細胞代謝降低,心肌纖維腫脹及退行性變,心肌細胞間質(zhì)粘蛋白和粘多糖沉積,毛細血管增厚,通透性增加;心肌假性肥大,心肌張力降低;心肌細胞內(nèi)ATP酶活性減低,肌漿網(wǎng)顆粒中鈣含量減少,鈣攝取和轉(zhuǎn)運能力降低,依賴鈣的ATP酶水解顆粒明顯減少,使心肌的收縮-舒張減弱;以上一系列因素致心肌細胞腫脹及間質(zhì)水腫,出現(xiàn)心臟電傳導(dǎo)異常和心臟擴大,心包積液,甲減患者有脂肪代謝紊亂,會造成動脈硬化,加重心臟病變。甲減性心臟病患者心包積液發(fā)生緩慢,一般不發(fā)生心包填塞癥狀,這與其他心包積液的不同之處。甲減性心臟病患者無特異性表現(xiàn),甲狀腺激素低下時患者心率緩慢而弱,心音低純,心電圖示低電壓竇性心動過緩確診前難以與冠心病相鑒別,常誤診為冠心病,心包積液。
2.3 誤診為腎炎 甲減患者多有顏面眼瞼浮腫,手皮膚水腫,查體:表情淡漠,面色蒼白,血常規(guī)示貧血,易誤診為腎病。
2.4 誤診為血液病 甲減患者由于代謝減少,氧耗量減少,導(dǎo)致腎臟紅細胞生成素減少;因有胃酸缺乏,胃腸道吸收障礙,多呈低色素小細胞性貧血;多伴有凝血因子合成障礙;上述因素可導(dǎo)致血尿,鼻出血,黑便,嘔血,易誤診為血液病。
2.5 誤診為老年性疾呆 甲減患者多記憶力減退,遺忘明顯,理解和計算能力減弱,常伴有抑郁癥,木僵,癡呆,如未檢查甲功則易誤診為老年性癡呆。
2.6 誤診原因 甲減是內(nèi)分泌科常見病,因早期表現(xiàn)不典型,無特異性,僅表現(xiàn)為疲勞,記憶力減退,便秘,腹脹,診斷難度大;后期表現(xiàn)為浮腫,貧血,氣促,胸悶,又易誤診為心臟病。原發(fā)性甲減由于甲狀腺激素缺乏,可出現(xiàn)心血管系統(tǒng),消化系統(tǒng),血液系統(tǒng),神經(jīng)系統(tǒng)等受累,以心血管系統(tǒng)為常見,此病發(fā)展緩慢,早期癥狀不典型,加上臨床醫(yī)師對本病認識不足,詢問病史及查體不仔細,也是一個重要原因[3,4]。
如臨床上發(fā)現(xiàn)本病的癥狀和體征,盡早甲狀腺功能檢查,可減少誤診,使患者得到正確診治。工作中遇到上述情況,應(yīng)想到甲減可能,常規(guī)甲狀腺功能檢查,可降低本病患病率。
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