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    糖尿病足治療的臨床觀察

    2010-08-08 05:44:36郭兮妍王艷麗王曉輝
    當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2010年36期
    關(guān)鍵詞:血糖糖尿病

    郭兮妍 王艷麗 王曉輝

    糖尿病足(DF)[1]是糖尿病患者足或下肢組織破壞的一種病理狀態(tài),如潰瘍、骨及關(guān)節(jié)病變乃至所引起的壞疽等。是下肢血管病變、神經(jīng)病變和感染共同作用的結(jié)果,處理不當(dāng),可能出現(xiàn)膿毒癥或肢體殘疾,危及生命。我院2006年2月~2009年8月治療糖尿病足患者23例,現(xiàn)報導(dǎo)如下:

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 本組病例23人,均符合美國糖尿病協(xié)會(ADA)的診斷標(biāo)準(zhǔn),男15例,女8例,年齡在44~76歲之間,平均56.3歲。糖尿病病程1~20年(平均13.6年),入院時空腹血糖10.9~19.3mmol/L之間,平均14.2mmol/L,餐后2小時血糖14.3~19.1mmol/L之間,平均15.7mmol/L。糖化血紅蛋白:7.9%~13.3%。

    1.2 臨床表現(xiàn) 23例病人發(fā)病時均有明顯誘因,其中剪指甲傷3例,鞋磨傷12例,熱水燙傷4例,碰傷2例,凍傷、水泡破裂各1例,病變部位以足趾為首位,其次為足背及足底。病變程度按Wagner分級[2],Ⅰ級:穿破皮膚的潰瘍無感染者,10例;Ⅱ級關(guān)節(jié)肌腱的潰瘍并軟組織炎,7例;Ⅲ級:深部潰瘍伴骨髓炎,3例。Ⅳ級:整個足趾或前足的潰瘍壞疽,2例。Ⅴ級:全足壞疽,1例。其中7例彩色多普樂彩超檢查示下肢動脈有硬化狹窄或閉塞。

    1.3 治療 (1)23例患者均采用胰島素治療,2例患者對胰島素不敏感或產(chǎn)生抗藥性,無其他合并癥存在,短時間內(nèi)血糖無法良好控制者,采用增敏劑二甲雙胍治療,務(wù)必使其空腹血糖穩(wěn)定在6~8mmol/L之間,餐后2小時血糖不超過10mmol/L,根據(jù)藥物敏感試驗選擇抗生素,由于DF的感染多為混合性細(xì)菌感染,一旦病情未得到控制則迅速惡化,故藥敏結(jié)果出來之前常聯(lián)合應(yīng)用廣譜、強力、足量的抗生素控制感染,如:β-內(nèi)酰胺類或三代頭孢加喹喏酮類、抗厭氧菌類,然后根據(jù)分泌物培養(yǎng)結(jié)果,相應(yīng)調(diào)整抗生素。選擇藥物時要考慮患者的腎功能情況。并根據(jù)組織缺血的程度來加大抗生素的劑量,以保證病灶處血藥濃度。(2)應(yīng)用血管擴(kuò)張藥、微循環(huán)改善劑:可以促進(jìn)微循環(huán)血管的生長,提高神經(jīng)血流量和供氧量,盡可能改善肢體缺血、缺氧的狀態(tài)。我們常用的藥物有前列線素E1、川芎嗪、654-2、西洛他唑等,發(fā)展到糖尿病足壞疽時多有小血栓形成,故抗血栓治療十分必要。精制蝮蛇抗栓酶、降纖酶等藥物可降低血液粘稠度,改變高凝狀態(tài)。同時給予神經(jīng)營養(yǎng)劑甲鈷胺、B族維生素、神經(jīng)生長因子如依帕斯他等促進(jìn)神經(jīng)病變恢復(fù)。需注意的是有糖尿病神經(jīng)性膀胱或前列腺肥大未留置導(dǎo)尿者禁用654-2,以免加重尿潴留,另外,上述藥物對已發(fā)生壞死且繼發(fā)感染高熱者暫未應(yīng)用,以免炎癥擴(kuò)散加重病情,高壓氧能通過增加氧自由基的形成,增加傷口的組織含氧量,還原白細(xì)胞殺傷細(xì)菌的能力,加速潰瘍愈合。(3)局部清創(chuàng)治療[3],水泡破裂僅皮膚損傷者予以龍膽紫外涂,自行干燥收斂愈合。有膿腫形成者給予切開排膿,并予以引流,清除膿液,病變嚴(yán)重伴有惡臭者,首先用過氧化氫溶液清洗創(chuàng)口,予以慶大霉素,654-2及胰島素混合液外敷,根據(jù)滲出情況每日1~2次更換敷料。對于感染程度重,創(chuàng)面深者,采用“蠶食”的方法分階段清除壞死組織,然后外敷上述的混合液。(4)如患者基礎(chǔ)狀態(tài)差者或傷口愈合緩慢者可補充人血白蛋白、血漿、脂肪乳、復(fù)合氨基酸等物質(zhì),促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成,加速傷口愈合,支持和對癥治療糖尿病其他相關(guān)并發(fā)癥,選擇時機,盡快切除壞疽部位。

    2 結(jié)果

    23例病人痊愈14例,好轉(zhuǎn)6例,總有效率87%,截肢2例,1例雙足全壞疽且合并尿毒癥,肺內(nèi)感染,因年齡大,體質(zhì)差拒絕截肢,內(nèi)科保守治療無效死亡(見表1)。

    3 討論

    糖尿病足的發(fā)病基礎(chǔ)是主要由于長期的高血糖,引起蛋白非酶糖基化促使周圍血管動脈硬化,破壞神經(jīng)細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能,引起的周圍血管病變和神經(jīng)病變[4]。高血糖導(dǎo)致吞噬細(xì)胞對細(xì)菌的吞噬作用降低,增加了組織損傷的敏感性,有助于感染的發(fā)生、發(fā)展。上述結(jié)果表明,有效的控制感染和使血糖達(dá)標(biāo),使足部動脈血液供應(yīng)改善,是DF治療的關(guān)鍵。由于DF是一預(yù)后差、致殘率高的疾患,因此早期發(fā)現(xiàn)、早期治療非常重要,我們在治療的同時針對病因,開展了DF的防護(hù)教育,主要有:避免足部外傷、燙傷及凍傷,穿鞋舒適。禁煙、提高患者對該病的認(rèn)知,愛護(hù)足部,定期檢查,尤其是及早發(fā)現(xiàn)相關(guān)并發(fā)癥,如糖尿病神經(jīng)病變,下肢血管病變,傷后及時就醫(yī),切忌自行處置。盡量延緩或減少糖尿病足的發(fā)生,提高糖尿病患者的生活質(zhì)量,延長生命。

    表1 DF病變程度與轉(zhuǎn)歸[n(%)]

    [1]馬學(xué)毅.現(xiàn)代糖尿病診斷治療學(xué)[M].北京人民軍醫(yī)出版社,2009:5.

    [2]許樟榮.糖尿病足病變的分類與診治進(jìn)展[J].內(nèi)科急危重癥雜志,2002,8(1):32-35.

    [3]吳石白.糖尿病足創(chuàng)面處理與組織修復(fù)[J].第五界全國糖尿病治療新技術(shù)學(xué)習(xí)班講義,2008,10:75-79.

    [4]EisenbergLM,Eisenberg CA.Adult stem cells and their cardiacpotentia1[J].AnatRec A DiscovMolCellEvol Bio,l 2004,276(1):103-112.

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