張貞美,馬 慧,劉光青,劉鳳琴,張文博
(濱州醫(yī)學院附屬醫(yī)院,山東濱州 256603)
心電圖學是一門與時俱進,不斷發(fā)展的學科。現(xiàn)將其近兩年來的一些新進展作以下綜述,供臨床醫(yī)生參考。
ERS是臨床常見的一種心電圖改變,既往認為屬于正常變異,為良性心電圖改變。近年來發(fā)現(xiàn)少數(shù) ERS患者可能發(fā)生猝死及并發(fā)冠心病、心肌病等。ERS呈家族性發(fā)病時常可發(fā)生惡性室性心律失常,甚至猝死,稱為惡性ERS。臨床見到 ERS患者,應詳詢病史及家族史,仔細閱讀分析心電圖,將少見的惡性 ERS與常見的良性 ERS鑒別開來,見表1[1,2]。
表1 良性 ERS與惡性ERS的鑒別診斷
2008年楊鈞國等[3]提出,V1導聯(lián) T波直立可能是急性心肌缺血/損傷的心電圖表現(xiàn),稱之為心肌缺血心電圖拇指法則。正常成人 V1導聯(lián) T波往往是倒置的,左室肥大、左束支阻滯患者 V1導聯(lián) T波直立,為左胸導聯(lián)繼發(fā)性 ST-T變化的對應改變。如急性胸痛、胸悶患者伴有V1導聯(lián)T波直立,特別是原為倒置轉(zhuǎn)為直立或原為直立但振幅增加,且伴有TV1>TV5(V6)改變提示急性前壁/側(cè)壁心肌缺血或損傷,特異性為 84%,假陽性為 16%。我們最近見到 2例急性胸痛患者,血清心肌生化標志呈典型的急性冠脈綜合征動態(tài)演變,多次描記心電圖,1例 V1導聯(lián) T波由平坦轉(zhuǎn)為直立,另 1例 V1導聯(lián) T波持續(xù)直立,TV1均 >TV5(V6)。兩例患者因經(jīng)濟困難均未進行冠脈造影,但根據(jù)臨床癥狀與血清心肌生化標志的動態(tài)演變,急性冠脈綜合征的診斷可以肯定,V1導聯(lián)T波直立是唯一的心電圖表現(xiàn)。
既往閱讀分析心電圖時往往忽略了 aVR導聯(lián)的改變,近年的臨床心電圖研究證實了aVR導聯(lián)的重要診斷作用。
3.1 反映冠脈病變的部位及范圍 ①急性前壁心肌梗死如伴有aVR導聯(lián)ST段抬高,反映左前降支閉塞發(fā)生在第一間隔支近側(cè),特異性 95%,敏感性 43%;②急性下壁心肌梗死如伴有aVR導聯(lián)ST段抬高(aVR導聯(lián)ST段壓低),不論胸前導聯(lián)ST段有無偏移,反映梗死面積較大,預后差;③Ⅰ、Ⅱ、aVL、V4~V6等導聯(lián) ST段明顯壓低,伴有 aVR導聯(lián) ST段抬高,且 >V1導聯(lián),反映左主干病變[4]。
3.2 對室速的診斷價值 根據(jù) Vereckei的研究,僅根據(jù)aVR導聯(lián)即可對室速作出確診,見 Vereckei的室速新診斷流程圖[5]。
3.3 預測Brugada綜合征發(fā)生心臟事件的風險 Brugada綜合征患者可長期不出現(xiàn)癥狀,預測其發(fā)生心臟事件的風險有很大的臨床價值。aVR導聯(lián) r波增高 >0.3 mV,或 r/q>0.75稱為 aVR征,預測 Brugada綜合征發(fā)生心臟事件的危險性有較大的價值。
2007年Vereckei等根據(jù)體表心電圖與心電生理檢查資料對比,提出了診斷室速的流程圖[5],2008年Vereckei等又提出僅根據(jù)aVR導聯(lián)診斷室速的新流程圖,由于簡便易行,深受臨床歡迎。詳見參考文獻[6]。
既往認為急性心肌梗死 ST段抬高很少出現(xiàn)于單個導聯(lián),近年的臨床觀察表明,急性心肌梗死的 ST段可能只出現(xiàn)于單個導聯(lián),特別是 aVR、aVL導聯(lián)。新近 Tomesanyi等報道1例左主干病變僅在aVR導聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高,稱之為危險的單個導聯(lián)ST段抬高。另外,眾所周知,左回旋支閉塞心電圖改變常不明顯。新近有人報道 2例臨床癥狀、心肌酶改變都高度提示急性心肌梗死,僅aVL導聯(lián) ST段輕微抬高或壓低,經(jīng)冠狀動脈造影新證實均為左回旋支閉塞[7]。
歐洲心臟病協(xié)會年會 2008年將應激性心肌病單列為一種獨立的特異性心肌病。應激性心肌病的臨床癥狀和心電圖改變酷似急性心肌梗死,國外文獻報道約占急性心肌梗死總病例數(shù)的 2%~3%。國內(nèi)文獻很少報道,估計大多數(shù)病例被誤診。應激性心肌病可能是由于兒茶酚胺分泌過多和冠脈痙攣引起的急性心肌損害。臨床有以下特點:①女性多見,且多為絕經(jīng)期后女性;②發(fā)病前多有強烈情緒刺激;③冠脈造影基本正常;④血清心肌生化標志物輕度升高;⑤超聲心動圖可見左室心尖部和心室中部運動消失,心底部呈代償性運動增強;⑥轉(zhuǎn)歸一般良好,心室收縮功能一般于 4~6周恢復。心電圖改變有以下特點:①ST段抬高分布的導聯(lián)比較廣泛,前壁與下壁均可波及;②病理性 Q波出現(xiàn)率低,約15%,且出現(xiàn)較晚;③V1~V2導聯(lián) ST段抬高比 V5~V6導聯(lián)明顯;④ST段抬高回落較快;在未行再灌注治療條件下,抬高的 ST段可于 24~48 h明顯回降;⑤QT間期(QTc)延長明顯[7]。
碎裂 QRS波是 Micheal等[8]新近提出的一個診斷陳舊性心肌梗死的新指標。既往診斷陳舊性心肌梗死主要依靠病理性 Q波,近年來由于再灌注治療的開展,Q波型心肌梗死的發(fā)病率由 66.6%降至 37.5%,而且隨著時間推移,Q波可逐漸縮小以至于消失(Q波消失率為 25%~63%),因而診斷陳舊性心肌梗死相當困難。碎裂 QRS波診斷陳舊性心肌梗死雖然特異性略遜于病理性Q波(88%vs 99%),但敏感性較高。
心肌梗死者正常心肌與壞死心肌交錯,瘢痕組織、纖維化組織動作電位時程上升速度受到抑制,而未受累的心肌動作電位時程保持不變,心電向量發(fā)生分割,整個左心室呈不均勻的除極,因而 QRS波群發(fā)生分割與碎裂。心電圖表現(xiàn)為:①Q(mào)RS呈三相波或多相波,多相波常由 R波或S波的多個頓挫或切跡形成;②三相或多相波多出現(xiàn)于冠脈供血區(qū)域?qū)?2個或 2個以上導聯(lián):碎裂 QRS波出現(xiàn)于 V1~V5導聯(lián)中的 2個導聯(lián),提示心肌瘢痕位于前壁(左前降支灌注區(qū));碎裂 QRS波出現(xiàn)于Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián),提示心肌瘢痕位于下壁(右冠脈灌注區(qū));碎裂 QRS波出現(xiàn)于Ⅰ、aVL、V6導聯(lián)中 2個導聯(lián)提示心肌瘢痕位于高側(cè)壁(回旋支灌注區(qū)),有時可能跨越冠脈灌注區(qū);③QRS時限 <0.12 s,并排除右束支阻滯或左束支阻滯;④可伴有或不伴有病理性 Q波[9]。Brugada綜合征患者心電圖出現(xiàn)碎裂 QRS波,提示發(fā)生心律失常事件風險較大,故碎裂QRS波也可用作預測 Brugada綜合征患者發(fā)生心血管事件的指標之一。
眾所周知,QT間期(QTC)延長反映心肌復極離散度加大,為預測發(fā)生惡性室性心律失常(特別是尖端扭轉(zhuǎn)型室速)的重要指標之一。新近研究發(fā)現(xiàn),T波峰末間期延長的病理意義更為重大,這是因為T波波峰至 T波結(jié)束的間期,代表心外膜下心肌復極結(jié)束到 M細胞中層復極結(jié)束的時間間期,反映跨室壁離散度??缡冶陔x散度加大比 QTc延長更能易于產(chǎn)生折返,誘發(fā)室性心律失常。體表心電圖 QT間期代表了整個心臟除極和復極時間的總和,大致代表了 M細胞(位于心內(nèi)膜下深層)的動作電位時程。T波的形態(tài)和時間代表了不同部位復極電壓和時間的差值,Tp-Te反映了不同部位復極最早結(jié)束到最晚結(jié)束時間的差值。研究資料顯示,Tp-Te/QT間期>0.15即有誘發(fā)多形性室速的危險,>0.18~0.21時任何刺激均可誘發(fā)多形性室速。測量 Tp-Te比較簡單。直立T波最高峰上緣垂直線與等電位線上緣的交點或倒置的T波的最低谷下緣垂直線與等電位線下緣的交點,T波終點是T波降支與等電位線的交點。如有 U波時取T波與 U波之間的相交點。臨床上對疑有長 QT綜合征的患者(遺傳性或獲得性)應測定Tp-Te,Tp-Te/QT間期>0.15對診斷為有力的支持。對于Brugada綜合征、急性冠脈綜合征患者來說,測定 QT間期、Tp-Te對預測發(fā)生惡性心律失常也有很大價值[10]。
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