劉 進(jìn),劉克英,耿 恒,王 磊
434000湖北省荊州市第一人民醫(yī)院,長江大學(xué)附屬第一醫(yī)院急救中心
急性心肌梗死 (AMI)患者中約50%的死亡是發(fā)生在梗死后 60 min內(nèi),其主要原因是致命性心律失常。體外電復(fù)律治療致命性心律失常在臨床上應(yīng)用非常廣泛。因致命性心律失常而就診的患者經(jīng)緊急電復(fù)律后癥狀明顯緩解,但心肌酶譜和 (或)肌鈣蛋白呈陽性改變。這種陽性改變是由電復(fù)律損傷所致還是由急性心肌梗死引起存在爭議,體外電復(fù)律相關(guān)的心肌損傷的研究受到人們的關(guān)注。本研究對 78例致命性心律失?;颊邔?shí)施緊急體外電復(fù)律,探討體外電復(fù)律對心臟標(biāo)記物心肌酶譜及肌鈣蛋白 I(cTnT)的影響。
1.1 病例選擇 選擇 2005—2008年我院收治的院前及院內(nèi)致命性心律失常需緊急電復(fù)律,復(fù)律成功且維持穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)(平均動(dòng)脈壓 >70 mm Hg,1 mm Hg=0.133 k Pa)12 h以上的 78例患者為研究對象。78例患者的臨床資料完整,排除創(chuàng)傷、既往心肌梗死、主動(dòng)脈夾層、急性肺栓塞、心肌炎、慢性心肺疾病、終末期腎病等患者。根據(jù)冠脈造影和電復(fù)律成功后心電圖表現(xiàn),分為兩組:AMI組 45例,男 28例,女 17例,年齡 45~75歲,平均 (52±8)歲,心律失常類型:心室纖顫 16例;室性心動(dòng)過速 19例;血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的心房纖顫 10例;梗死部位:前壁 20例;前間壁 16例,高側(cè)壁 5例;下壁 4例。非 AMI組 33例,男 20例,女13例,年齡 43~75歲,平均 (51±7)歲,心律失常類型:心室纖顫 11例;室性心動(dòng)過速 14例;血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的心房纖顫 8例。兩組患者的年齡、性別、心律失常類型間具有均衡性。
表 1 兩組電復(fù)律后臨床指標(biāo)比較 (x±s)Table 1 Comparison of clinical indicators after electrical cardioversion between two groups
1.2 檢測指標(biāo)及方法 兩組患者電復(fù)律前 (0 h)和電復(fù)律后 12 h采靜脈血測定肌酸激酶 (CK)、肌酸激酶同工酶 (CK-MB)、cTnI。除顫儀選用美國卓爾(ZOLL)除顫起搏監(jiān)護(hù)儀。CK、CK-MB選用 ADVIA2400生化系統(tǒng)檢測,Bayery原裝試劑。以 CK>195 U/L,CK-MB>25 U/L為陽性。cTnI選用 ADVIA Centaur全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光免疫分析儀檢測,試劑、定標(biāo)儀及質(zhì)控品均為原裝。以 cTnI>1.5 ng/ml為陽性 (原裝試劑,cTnI參考值 <1.5 ng/ml)。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用 SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料以 (x±s)表示,計(jì)量資料采用 t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),以 P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
兩組患者電復(fù)律累積次數(shù)及累積能量間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05)。兩組患者體外電復(fù)律前和電復(fù)律后 12 h,CK-MB、cTnI水平間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,見表 1)。兩組電復(fù)律前和電復(fù)律后 12 h CK-MB、cTnI陽性率間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05,見表 2)。
動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已表明,重復(fù)體外電復(fù)律直流電擊可導(dǎo)致心肌損傷,臨床也發(fā)現(xiàn)體外電復(fù)律致 CK、CK-MB水平升高[1]。因此臨床上較普遍的認(rèn)為電復(fù)律能量累積可導(dǎo)致心肌損傷。本資料也顯示,AMI和非AMI患者電復(fù)律后 12 h CK、CK-MB水平均升高。AMI起病急驟,部分患者胸痛的癥狀和心電圖的表現(xiàn)均不典型,因此對于這部分患者而言,臨床醫(yī)師必須通過定時(shí)測定血清心肌標(biāo)志物來肯定或否定 AMI診斷。由于體外電復(fù)律可以導(dǎo)致心肌酶譜水平升高,對于以致命性心律失常為主要表現(xiàn)的不典型 AMI患者,電復(fù)律后 AMI的診斷非常困難。本研究結(jié)果顯示,AMI組和非 AMI組患者電復(fù)律后 cTnI水平間有明顯差異,對臨床診斷 AMI有一定提示價(jià)值。
有研究報(bào)道,選擇性對心房纖顫、心房撲動(dòng)、心室纖顫進(jìn)行體外電復(fù)律,其肌鈣蛋白不升高,心肌酶譜水平的升高均由骨骼肌損傷所致[2-3]。CK-MB一度被認(rèn)為是判斷心肌損傷和診斷心肌梗死的金標(biāo)準(zhǔn),而自從發(fā)現(xiàn)心 cTnI對心肌損傷具有高度的敏感性和特異性之后,肌鈣蛋白成為新的診斷心血管疾病的金標(biāo)準(zhǔn)[4-8]。cTnI可用于檢測 CK-MB無法檢測到的微小心肌損害,而且和 CK-MB不同的是,肌肉損傷對 cTnI檢查結(jié)果沒有影響。本研究表明,體外電復(fù)律后 12 h可致 cT-nI水平明顯升高,與 Piechota等[9]研究結(jié)果相同。本研究顯示,非 AMI組電復(fù)律前和電復(fù)律 12 h后 cTnI水平均未超過1.5 ng/ml,表明雖然體外電復(fù)律可引起cTnI水平升高,但升高程度并不影響AMI的診斷。cTnI被認(rèn)為是一種心肌細(xì)胞損傷的特異性標(biāo)志物,是心肌舒縮的調(diào)節(jié)蛋白,其水平的測定在判斷心肌損傷中有比血清酶學(xué)更高的靈敏度。因此,認(rèn)為臨床上致命性心律失?;颊?經(jīng)緊急電復(fù)律后 cTnI顯示陽性,強(qiáng)烈提示 AMI的存在。對致命性心律失常高危時(shí)間段獲得緊急電復(fù)律救治后,cTnI陽性者醫(yī)生應(yīng)迅速診斷,快速進(jìn)入 AMI治療程序,爭取在最短時(shí)間內(nèi)進(jìn)行再灌注治療,降低病死率。
表 2 兩組患者電復(fù)律前和電復(fù)律后 12 h CK-MB及c TnI陽性率比較 〔n(%)〕Table 2 Comparison of CK-MB,cTnI-positive rate before and 12 hours after electrical cardioversion between two groups
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9 Piechota W,Gielerak G,Ryczek R,et al.Cardiac troponin I after external electrical cardioversion for atrial fibrillation as a marker of myocardial injury-a preliminary report[J].Kardiol Pol,2007,65(6):664-669.